大鼠后肢静脉高压模型血管内皮糖萼的损伤与保护研究

发布时间：2020-11-11 04:47

　　 目的探索大鼠后肢静脉高压模型中血管内皮糖萼的受损情况以及舒洛地特(sulodexide,SDX)对静脉高压损伤内皮糖萼的保护作用。方法建立后肢静脉高压大鼠模型,将18只大鼠随机分为3组,观察组连续2个月皮下注射SDX 15 mg/(kg·d),对照组连续2个月皮下注射生理盐水15 mg/(kg·d),空白组不做任何处理。通过透射电镜来观察大鼠后肢末端血管内皮糖萼改变,免疫荧光技术检测糖萼损伤标志物Syndecan-1的表达变化,并观察SDX干预对内皮糖萼的保护作用。结果静脉高压情况下内皮糖萼减少甚至消失,观察组内皮糖萼的损伤程度较轻,结构成分更多,甚至局部糖萼有增厚表现。结论静脉高压直接损伤内皮细胞表面糖萼,这可能是后续炎症效应的启动过程;SDX可保护内皮细胞糖萼。
【部分图文】：

图2 大鼠后肢组织中Syndecan-1免疫荧光检测结果（免疫荧光×200）。目前，尚无研究静脉高压模型下内皮糖萼有无受损的情况。本实验中发现大鼠后肢慢性静脉高压模型中，组织的血管内皮糖萼明显减少，内皮Syndecan-1含量降低，内皮糖萼降解明显，这为静脉高压导致内皮糖萼的损伤提供了清晰的直接结构证据。而在同样的静脉高压模型中，SDX干预组与对照组相比，糖萼厚度和丰度显著增加，直接说明SDX可以保护血管内皮。有实验使用镧或阿新蓝染色，透射电镜观察内皮糖原，可观察到毛发状、草坪状糖萼[12,22]。但本研究未观察到典型的草坪状分布的糖萼，可能是因为样品的脱水处理使得空间结构坍塌，皱缩、聚合为较致密的结构。

造模成功2个月时，三组大鼠后肢远端血管的局部炎症反应情况如图3所示。对照组组织中性粒细胞浸润程度严重，而观察组只有少许中性粒细胞浸润，接近空白组。3 讨论

糖萼的破坏使内皮细胞暴露于有氧损伤，且已经在败血症、糖尿病和高血压等慢性疾病观察到血管高通透性[13]。全身性炎症如脓毒症等可导致内皮功能障碍，进而增加内皮通透性和白蛋白/液体流出到组织间隙[15]，推测这一效应可能是由糖萼的破坏引起的。既往报道认为内皮糖萼降解是急性呼吸窘迫综合征的发病机制之一[16,17]。糖萼损伤的程度是通过红细胞的渗透或血清Syndecan-1浓度间接估计的[18,19]。在最近的临床研究中，血清Syndecan-1被用作内皮损伤的标志物[20,21]。图3 大鼠后肢组织HE染色结果。
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