生命早期铁缺乏诱发大鼠成年期氧化应激致铁死亡的相关性研究

发布时间：2020-11-11 09:57

　　 目的探讨生命早期铁缺乏对成年期大鼠氧化应激损伤效应及铁死亡的关系。方法选择健康Wistar雌性大鼠12只,根据体质量相近原则分为实验组(饲料含铁量7.4mg/kg)和对照组(饲料含铁量274.0mg/kg),每组6只。通过控制大鼠铁摄入量,制备铁缺乏动物模型。饮食干预2周以后,以2∶1的比例与健康成年Wistar雄鼠同笼交配2周,期间观察母鼠怀孕情况,继续饲料干预至子鼠出生后4周转入铁平衡期(即普通颗粒饲料喂养),至子鼠出生后14周平衡期结束。检测血液学指标、铁蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)水平。结果生命早期实验组红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)均低于对照组(P0.01),红细胞分布宽度(RDW)高于对照组(P0.01),表现为小细胞低色素性贫血;体质量、铁蛋白水平均低于对照组(P0.01)。成年期实验组子鼠RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW与对照组子鼠相比,差异无统计学意义(P0.05);体质量与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),铁蛋白水平明显高于对照组(P0.01),经过铁平衡期实验组子鼠出现了铁吸收过多现象。成年期实验组子鼠氧化产物MDA高于对照组(P0.01),抗氧化酶活力SOD、GST、GSH-PX均低于对照组(P0.01),出现氧化损伤。结论生命早期铁缺乏可出现机体成年期铁负荷,诱发氧化应激的发生从而导致铁死亡。
【部分图文】：

（ＭＣＶ）、平均红细胞血红蛋白含量（ＭＣＨ）、红细胞平均血红蛋白浓度（ＭＣＨＣ）均低于对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞分布宽度（ＲＤＷ）高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表现为小细胞低色素性贫血，见表１。注：Ａ表示对照组小鼠；Ｂ表示实验组小鼠；Ｃ表示实验组小鼠；Ｄ表示实验组与对照组小鼠图１实验组和对照组子鼠４周龄一般情况表１各组子鼠铁干预期末血液学指标结果（ｘ±ｓ，ｎ＝２０）参数对照组实验组ｔＰＲＢＣ（×１０１２／Ｌ）５．４０±０．５１３．７４±０．７２８．４２７＜０．００１Ｈｂ（ｇ／Ｌ）１１１．６０±９．５９７９．１０±１１．３３９．７９１＜０．００１ＨＣＴ（Ｌ／Ｌ）０．３４±０．３６０．２１±０．５０９．５６１＜０．００１ＭＣＶ（ｆＬ）６６．２５±３．２５５１．２０±６．９４８．７７８＜０．００１ＭＣＨ（ｐｇ）２２．８５±２．４７１９．６７±１．２７５．１２９＜０．００１ＭＣＨＣ（ｇ／Ｌ）３４０．３５±１０．６５２９５．８０±１０．６７１３．２１９＜０．００１ＲＤＷ（％）２５．５０±１．７３１４．３８±１．１４２４．０４８＜０．００１２．２．２铁干预期末各组子鼠体质量及铁蛋白指标铁干预期末，实验组子鼠体质量、铁蛋白水平均低于对照组（Ｐ＜０．０１），见表２。实验组经过低铁干预后出现了生长受限及铁储存量减少。表２各组子鼠铁干预期末体质量、铁蛋白结果（ｘ±ｓ，ｎ＝２０）组别体质量（ｇ）铁蛋白（μｇ／Ｌ）对照组７８．１６±５．９３４２．６０±３
【参考文献】

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【共引文献】

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