神经肌肉电刺激对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响

发布时间：2021-08-05 19:55

　　目的探讨神经肌肉电刺激（NMES）对脑血管病大鼠模型神经元tau蛋白表达和氧化应激水平的影响。方法选取30只清洁级SD雄性大鼠,随机分为三组。分别设置空白对照组（B组）,脑血管病模型组（C组）和NMES组（N组）,每组10只。造模后,使用免疫组化方法对各组大鼠海马Tau蛋白磷酸化程度进行检测;通过实时荧光定量（RT）-PCR方法对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）的相关基因表达进行检测;对各组大鼠进行丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量进行检测。结果 C、N组大鼠由于存在脑血管病,表现为过度磷酸化。NMES后,N组大鼠Tau蛋白磷酸化程度与C组相比,蛋白含量明显减少（P<0.01）,磷酸化程度明显改善（P<0.01）;与N组相比,B组和C组的基因表达受到抑制,基因呈现下调,NMES后N组大鼠受到抑制的Akt基因被激活不在为失活状态,差异均具有统计学意义（P<0.01）;离心取得的大鼠血清中,经检测,与B组相比,C组中大鼠MDA明显升高,SOD活性明显下降。随着NMES程度的增加,可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,减少磷酸化程度。结论 ... 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2019,39(21)北大核心

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【部分图文】：

ＲT-PCＲ检测基因mＲNA表达情况

量和SOD活性进行测定。经实验测定发现，与B组相比，C组和N组MDA含量显著上升(P＜0.05)，电刺激后，N组大鼠呈现下降趋势(P＜0.05)，证明NMES对大鼠MDA含量有缓解的作用。N组大鼠SOD水平较B、C两组呈现显著上升趋势(P＜0.05)，电刺激对抗氧化的治疗效果较好。见表4。2.4NMES对PI3K、Akt蛋白含量的测定通过Western印迹实验对三组大鼠PI3K、Akt的蛋白表达量及内参物GADPH进行测定。患有脑血管病显著的抑制了PI3K、Akt的表达(P＜0.05)，基因下调。相比之下，电刺激后N组大鼠提高了相关基因蛋白的表达水平(P＜0.05)。见图2、表5。表明N中PI3K、Akt基因与失活的C组模型大鼠相比显著被激活。图1ＲT-PCＲ检测基因mＲNA表达情况表3实时荧光定量PCＲ引物序列基因上游引物(5＇→3＇)下游引物(5＇→3＇)PI3KATGCTGTTACGCGTCCACATAGCGAGCTCCGCGTCGGTCACAktCGATTCACTGAGCAAGGCACATGCGCCATACCATCGGATCAGAPDHACTGCCAAGCGCAAGGGCACCAGTATAATAGCCGACGCGT表4各组大鼠MDA与SOD含量的影响(x±s，n=10)组别MDA(nmol/mg)SOD(U/mg)B组5.46±1.57326.37±2.34C组7.13±1.491)193.84±1.981)N组6.87±1.461)2)259.67±2.251)2)F/P值15.547/0.00118.439/0.001图2各组大鼠PI3K、Akt基因蛋白含量的表达水平表5各组灰度值计算结果(x±s，n=10)组别PI3KAktB组1.64±0.581.83±0.78C组0.74±0.211)0.85±0.331)N组1.05±0.451)2)1.26±0.381)2)F/P值23.764/0.00126.460/0.0013讨论脑血管病发病率和死亡率正逐年上升〔10，11〕。NMES是脑部疾病康复治疗的重要手段之一，其有效利用对缓解脑血管病具有重要作用。我们通过促进脑血管病大鼠恢复肢体功能是通过刺激内源性神经干细胞增殖而进行的。其作用机制可?


本文编号：3324363