重组人促红细胞生成素通过PI3K/Akt通路影响早产儿脑损伤模型血管新生反应的研究
发布时间:2023-10-06 14:49
目的:1.探讨rh-EPO干预早产儿脑损伤模型是否通过激活PI3K/Akt信号通路影响CD34蛋白以及CD34+细胞计数。2.探讨rh-EPO干预早产儿脑损伤模型是否通过激活PI3K/Akt信号通路影响VEGFR2蛋白、VEGF以及Ang-1的基因表达变化。方法:取生后第5日的SD幼鼠,随机分为五大组(每亚组6只),建立早产儿脑损伤模型并给予相应的干预:(1)假手术组(Ⅰ):仅游离右侧颈总动脉后缝合皮肤;(2)缺氧缺血+生理盐水组(Ⅱ):游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射生理盐水后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射生理盐水;(3)缺氧缺血+抑制剂组(Ⅲ):游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射生理盐水后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002;(4)缺氧缺血+rh-EPO组(Ⅳ):游离右侧颈总动脉并结扎后缝合皮肤,返笼恢复1小时后,腹腔注射rh-EPO后缺氧2小时,缺氧环境取出后经脑定位仪于右侧脑室注射生理盐水;(5)缺氧缺血+rh-EPO+抑制剂(V):游离右侧颈总...
【文章页数】:50 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
中文摘要
Abstract
缩略词表
前言
参考文献
第一章 文献综述
1. EPO是低氧诱导因子的靶基因
2. EPO与EPOR的分子结构和作用机制
3. EPO与VEGF的相互关系
4. EPO作用于内皮祖细胞和内皮细胞促进新血管生成
5. 血管生成素促进新生血管的成熟
6. 展望
参考文献
第二章 重组人促红细胞生成素通过PI3K/Akt通路影响早产儿脑损伤模型血管新生反应的研究
实验目的
1. 实验材料
1.1 实验动物与分组
1.2 主要试剂
1.3 主要仪器
2. 试验方法
2.1 早产儿脑损伤模型的建立
2.2 实验动物分组及药物干预
2.3 标本的采集与处理
2.4 蛋白印迹技术
2.5 免疫荧光
2.6 qRT-PCR
2.7 统计学处理
3. 实验结果
3.1 rh-EPO促进损伤脑区Akt磷酸化激活
3.2 rh-EPO促进损伤脑区CD34蛋白表达量以及CD34+细胞计数增加
3.3 rh-EPO促进损伤脑区VEGFR2蛋白表达量增加
3.4 rh-EPO促进损伤脑区VEGF mRNA表达水平增加
3.5 rh-EPO促进缺氧缺血性损伤脑区Ang-1 mRNA表达水平增加
4. 讨论
5. 结论
第三章 问题与展望
参考文献
致谢
作者简介
本文编号:3851912
【文章页数】:50 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
中文摘要
Abstract
缩略词表
前言
参考文献
第一章 文献综述
1. EPO是低氧诱导因子的靶基因
2. EPO与EPOR的分子结构和作用机制
3. EPO与VEGF的相互关系
4. EPO作用于内皮祖细胞和内皮细胞促进新血管生成
5. 血管生成素促进新生血管的成熟
6. 展望
参考文献
第二章 重组人促红细胞生成素通过PI3K/Akt通路影响早产儿脑损伤模型血管新生反应的研究
实验目的
1. 实验材料
1.1 实验动物与分组
1.2 主要试剂
1.3 主要仪器
2. 试验方法
2.1 早产儿脑损伤模型的建立
2.2 实验动物分组及药物干预
2.3 标本的采集与处理
2.4 蛋白印迹技术
2.5 免疫荧光
2.6 qRT-PCR
2.7 统计学处理
3. 实验结果
3.1 rh-EPO促进损伤脑区Akt磷酸化激活
3.2 rh-EPO促进损伤脑区CD34蛋白表达量以及CD34+细胞计数增加
3.3 rh-EPO促进损伤脑区VEGFR2蛋白表达量增加
3.4 rh-EPO促进损伤脑区VEGF mRNA表达水平增加
3.5 rh-EPO促进缺氧缺血性损伤脑区Ang-1 mRNA表达水平增加
4. 讨论
5. 结论
第三章 问题与展望
参考文献
致谢
作者简介
本文编号:3851912
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