PPAR-γ激动剂对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用

发布时间：2017-05-29 17:08

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【摘要】：目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用,初步探讨其可能机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、慢阻肺模型组、罗格列酮组(ROSI组)和罗格列酮+BADGE(RB组),测量血管内径及外膜炎症细胞总数,免疫组化分析肺血管上皮细胞PPAR-γ和Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达。结果慢阻肺模型组可见肺血管炎性细胞浸润及肺血管壁的厚度,其血管上皮细胞中PPAR-γ表达明显下降,而TLR4的表达增多,差异有统计学意义(P0.05);与慢阻肺模型组比较,ROSI组在诱导PPAR-γ表达增多的基础上,其肺血管炎症浸润及肺血管壁增厚程度有所减轻,伴随着TLR4表达的减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论罗格列酮可能通过活化PPAR-γ,从而减轻慢阻肺模型大鼠肺血管炎症及血管重塑程度,其机制可能是通过抑制炎症通路-TLR4途径实现的。
【作者单位】： 中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所;
【关键词】： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 慢性阻塞性肺疾病 罗格列酮 toll样受体 血管炎症
【基金】：辽宁省教育厅创新团队(编号:LT2013015) 辽宁省海洋和渔业厅科技项目(编号:201409)
【分类号】：R563.9;R-332
【正文快照】： 有研究表明肺功能正常的吸烟者及早期慢性阻塞炎症控制方面具有重要的作用,PPAR-γ激动剂能减轻性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,肺间质纤维化、哮喘、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)COPD,慢阻肺)患者存在肺血管外膜炎症[1-2],而肺血引起的多器官功能衰竭及

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