解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

发布时间：2017-05-31 09:06

  本文关键词：解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)m RNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC m RNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低(P0.01),且作用与克拉霉素组相当;解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01),且作用优于克拉霉素组;解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低(P0.05),且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达,调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。
【作者单位】： 北京中医药大学东直门医院;北京中医药大学;
【关键词】： 解毒清肺合剂 慢性阻塞性肺疾病 气道黏液高分泌 弹性蛋白酶 黏蛋白AC 大鼠
【基金】：国家自然科学基金(81473655) 北京市自然科学基金(7132115)
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一种严重危害人类健康的慢性呼吸系统疾病。以黏蛋白5AC(Mucin 5AC,MUC5AC)为主的气道黏液高分泌被认为是影响COPD病情和预后的独立危险因素[1],气道黏液高分泌的机制主要有病原相关分子模式、中性粒细胞弹性蛋

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本文编号：409036