丁苯酞对Wistar大鼠血管性痴呆模型中海马区OX-42的影响

发布时间：2017-06-17 03:13

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【摘要】：目的 :通过检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体Ⅲ型受体OX-42在脑海马组织中的动态变化,探讨丁苯酞在血管性痴呆中的作用。方法 :双侧颈总动脉永久结扎术(2-VO)建立Wistar大鼠血管性痴呆模型。设立正常对照组、假手术组、VD模型组、药物干预组。水迷宫试验对大鼠进行学习和记忆成绩测试。应用免疫组织化学法方法检测OX-42的表达。结果 :模型组大鼠学习和记忆成绩下降,海马区OX-42的表达较正常对照组、假手术组均明显增加;药物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,海马区OX-42的表达下降,与模型组比较差异有统计学意义。结论 :慢性脑缺血血管性痴呆大鼠海马区OX-42表达升高;丁苯酞可能通过抑制了血管性痴呆大鼠海马区OX-42的表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。
【作者单位】： 湖南省妇幼保健院特检科;湖南省人民医院神经内科;
【关键词】： 血管性痴呆 OX- 丁苯酞 Wistar大鼠
【分类号】：R749.13;R-332
【正文快照】： 血管性痴呆(vascular dementia,VD)是因各种原因导致的脑缺血缺氧性损害而引起的以认知功能障碍为主的一组临床综合征,而慢性脑缺血是血管性痴呆形成和发展的重要前提。近年来,越来越多的学者开始认为炎症反应对脑缺血后继发神经损伤、对血管性痴呆的发生发展起了重要作用[1]

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