基于p38MAPK通路初探大黄黄芩配伍对内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制

发布时间：2017-07-03 17:06

  本文关键词：基于p38MAPK通路初探大黄黄芩配伍对内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制

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【摘要】：为了探究大黄黄芩药对对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制,选取取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、药对高剂量组、药对低剂量组,每组10只。各组大鼠给予相应药物进行预防性给药,连续给药7 d。末次给药结束0.5 h后尾静脉注射LPS(5 mg·kg~(-1))造模,后每0.5 h测定一次动物肛温并记录,于造模后4 h处死动物,测定脾脏胸腺系数;采用ELISA法检测肝组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用比色法测定肝组织中一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法检测肝组织中Toll样受体蛋白4(Toll样受体-4),p38MAPK,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白相对表达量。结果显示,与空白组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中TLR4蛋白表达、iNOS蛋白表达、p38磷酸化表达升高,IL-1β,NO,TNF-α含量显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,药对高剂量能显著降低大鼠肝组织中IL-1β,NO,TNF-α的表达(P0.05或P0.01),下调i NOS蛋白表达与p38磷酸化表达(P0.05),但对TLR4蛋白并未出现显著的回调作用;药对低剂量能显著降低模型大鼠肝组织中IL-1β,NO的表达(P0.01),显著下调i NOS蛋白表达(P0.01),对p38磷酸化表达具有一定的下调趋势但不具有统计学意义,而对TLR4蛋白表达并没有表现出一定降低作用。大黄黄芩配伍使用可能是通过减少p38蛋白的磷酸化表达从而阻断p38 MAPK信号通路,来减少i NOS蛋白表达和炎性因子IL-1β,NO,TNF-α的释放,从而达到减缓炎症反应保护机体组织的作用。
【作者单位】： 成都中医药大学药学院;
【关键词】： 大黄 黄芩 内毒素血症 TLR pMAPK
【基金】：国家自然科学基金项目(81274111) 成都市科技项目(12DXYB239JH-002)
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： 内毒素血症是革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖即内毒素进入血液循环引发的一系列病理生理改变的总称[1],许多严重疾病的病理过程中均伴随着内毒素血症,并成为许多危重症的重要致死原因[2]。研究表明内毒素血症引起的炎症反应与组织器官严重损伤与多条炎症通路的激活有关,如核

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本文编号：514472