IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变

发布时间：2017-08-31 16:00

  本文关键词：IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变

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【摘要】：目的本研究旨在通过对白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞和固有淋巴样2型细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2)的生物学作用。方法采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液(normal saline,NS)组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6 d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制备小鼠哮喘模型。采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化。结果与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生。IL-33组小鼠肺组织T细胞(CD3~+T)及其亚群细胞数增多,Th2细胞(CD3~+CD8-IL-4~+)出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降(P0.01);B细胞(CD19~+B)及其亚群(B1a:CD19~+CD23-CD5~+CD11b~+,B1b:CD19~+CD23-CD5-CD11b~+和B2:CD19~+CD23~+B220~+)以及ILC2细胞(lineage-ICOS~+ST2~+)数出现明显增加(P0.01);NKT细胞(CD3~+CD8-CD49b~+)比例无明显改变(P0.05)。结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应。
【作者单位】： 首都医科大学基础医学院免疫学系;首都医科大学实验动物部;首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科北京呼吸疾病研究所;
【关键词】： 白细胞介素- 哮喘 T淋巴细胞 B淋巴细胞 固有淋巴样型细胞
【基金】：国家自然科学基金(81373177,81471594) 北京市教育委员会科技发展计划面上项目(KM201410025006)~~
【分类号】：R562.25;R-332
【正文快照】： 哮喘(asthma)是全球范围内严重威胁公众健康的常见疾病。近年来哮喘发病率有明显增高的趋势,全球患者则达3亿之众,给家庭和社会造成了巨大经济负担。多种免疫细胞和分子参与了哮喘的发生过程,近年来认为Th2细胞和固有淋巴样2型细胞(type2 innate lymphoid cells,ILC2)是介导哮

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本文编号：766519