基于p38MAPK通路探讨丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血管病变的影响

发布时间：2017-09-01 16:25

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【摘要】：目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路观察丹蛭降糖胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血管内皮功能受损的影响。方法:采用高脂高糖饮食及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,将104只大鼠随机分成正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1)组,吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1)组,丹蛭-吡格列酮(1.08+0.01 g·kg-1·d-1)组。造模成功后分别按相应剂量ig药物,每日1次。给药8周后,所有大鼠麻醉后腹主动脉采集血液样本和处死剪取腹主动脉进行相关检测,分析其作用机制。结果:治疗8周后,与正常组相比,模型组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK),MAPK激酶3/6(MKK3/6),核转录因子c AMP反应元件结合蛋白1(CREB1),环氧化酶-2(COX-2),细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达水平均有上调,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白表达水平下调;与模型组相比,给药组大鼠p-p38MAPK,MKK3/6,CREB1,COX-2,ICAM-1蛋白表达水平均有下调,MKP-1蛋白表达水平明显上调(P0.05,P0.01)。腹主动脉免疫组化示,给药组p38MAPK蛋白表达量与模型组相比明显降低。结论:丹蛭降糖胶囊能调节T2DM模型大鼠血管p38MAPK蛋白表达水平,并可能从而改善大鼠血管内皮功能受损。
【作者单位】： 安徽中医药大学;安徽中医药大学第一附属医院;
【关键词】： p丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 糖尿病血管病变 丹蛭降糖胶囊 免疫组化
【基金】：国家自然科学基金项目(81102591)
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： 糖尿病血管病变的主要因素包括高糖,活性氧,脂质过氧化物,炎症细胞因子,糖基化终产物及氧化应激等多种刺激因素造成血管内皮功能障碍[1],研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)信号通路在糖尿病模型大鼠内皮细胞的增生、生长、分化中起

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本文编号：773145