IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成
本文关键词：IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成
【摘要】：目的研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组织化检测肺组织IL-17A表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达。结果与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加;第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重。与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P0.05),第28天较第7天的表达有所降低。与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P0.05),第28天恢复至正常水平;BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低;与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P0.05);RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P0.05)。结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化。
【作者单位】： 泸州医学院附属医院呼吸内科;泸州医学院附属医院门诊;
【关键词】： IL-A 肺纤维化 炎症
【基金】：泸州市科技局资助项目(12102)
【分类号】：R363
【正文快照】： 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)病因未明、好发于成人、局限于肺部、进行性进展,以寻常型间质性肺炎为病理特征的一种间质性肺疾病[1]。IPF确诊后的平均生存时间仅仅2.8~4.2年[2]。由于其发病机制和病因未明,诊断困难,缺乏有效的治疗和较差的预后,因此,
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1 杨s，
本文编号：1046755
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