呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞诱导氧化应激对TLR7基因及其下游因子表达的影响

发布时间：2017-10-28 11:24

  本文关键词：呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞诱导氧化应激对TLR7基因及其下游因子表达的影响

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【摘要】：目的观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路。方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24 h收集细胞,以未感染细胞作为正常组。1化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;2硝酸还原酶法检测NO含量的变化;3用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;4 ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;5 MTT法检测各组细胞增殖情况。结果 1感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;2感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;3感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;4感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;5感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显。结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的。
【作者单位】： 安徽医科大学基础医学院微生物学教研室;
【关键词】： 呼吸道合胞病毒 Toll样受体 氧化应激 A细胞
【基金】：安徽省自然科学基金(编号:1308085MH129)
【分类号】：R373.14
【正文快照】： 2014-07-14接收呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是副黏病毒科肺炎病毒属的单股负链RNA病毒,是全世界可引起严重的婴幼儿下呼吸道感染最常见的病原体之一[1-2]。Toll样受体(Toll-like re-ceptors,TLRs)是存在于天然免疫中的一种模式识别受体,具有抵抗病原微生

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