IFN-β通过抑制OPN介导Th17分化缓解EAE发病

发布时间：2017-11-07 16:13

  本文关键词：IFN-β通过抑制OPN介导Th17分化缓解EAE发病

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【摘要】：本研究探讨IFN-β对MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的免疫调节作用。通过MOG35-55肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE动物模型,探究IFN-β治疗EAE的作用机制。小鼠随机分为对照组和治疗组,对照组小鼠建模后隔天皮下注射无菌PBS溶液,治疗组小鼠从建模后第3天开始隔天皮下注射1×104 IU的IFN-β。随后,我们每天观察小鼠疾病进程,检测外周免疫器官和脑、脊髓中的Th1/Th17细胞亚群比例,并进一步检测了脾脏细胞培养上清中相关细胞因子、转录因子的表达以及在体外IFN-β处理对Th17分化的影响。与对照组相比,IFN-β治疗组小鼠外周免疫器官和脑、脊髓中Th1和Th17细胞均有明显下降;脾脏细胞培养上清中相应细胞因子IFN-γ、IL-17、OPN的水平明显降低,相关转录因子的表达也明显降低;体外分化实验显示IFN-β可抑制Th17的分化,并可通过抑制OPN诱导的Th17细胞的分化。上述结果提示IFN-β可通过抑制OPN调节Th17分化而缓解EAE疾病进程。
【作者单位】： 上海交通大学医学院免疫与微生物学系 上海市免疫学研究所;
【基金】：国家自然科学基金(NSFC-81373208) 上海市科委基础研究重点(11JC1411602) 上海市教委科研创新重点(12ZZ103) 卫生局科技发展基金(2011177)
【分类号】：R392.12
【正文快照】： 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是发生于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的脱髓鞘性自身免疫性疾病,伴随少突胶质细胞神经元和轴索的破坏[1-2]。其具有复发、迁延及致残率高等特点。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)是

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本文编号：1153139