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HSF-1抑制HMGB1所致炎症反应的作用及机制

发布时间:2017-11-19 12:26

  本文关键词:HSF-1抑制HMGB1所致炎症反应的作用及机制


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【摘要】:目的:探讨热休克转录因子1(HSF-1)抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)引起炎症反应的作用及机制。方法:RAW264.7细胞分别转染含HSF-1的质粒(HSF-1过表达组)和空白质粒(阴性对照组)后,以无处理的RAW264.7细胞作为空白对照组,用Western blot法检测各组细胞HSF-1蛋白的表达;将以上3组细胞分别用HMGB1(1μg/mL)刺激后,用ELISA法测定TNF-α水平、Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)通路和NF-κB通路相关蛋白的表达、非放射性凝胶阻滞(EMSA)检测NF-κB与DNA结合活性。结果:Western blot结果显示,HSF-1过表达组HSF-1蛋白表达量较阴性对照组与空白对照组明显升高(均P0.05),而后两组间HSF-1蛋白表达量无统计学差异(P0.05);HMGB1作用4 h,HSF-1过表达组TNF-α水平较阴性对照组与空白对照组明显降低(均P0.05),而后两组间无统计学差异(P0.05);HMGB1作用不同时间后,各组细胞MAPK通路相关蛋白p-ERK、p-JNK、p-p38以及NF-κB通路相关蛋白p-IKα-B的表达均无统计学差异(均P0.05);EMSA结果显示,HMGB1作用1 h后,HSF-1过表达组NF-κB灰度值明显低于阴性对照组与空白对照组(均P0.05),而后两组间无统计学差异(P0.05)。结论:HSF-1过表达可以减少HMGB1引起的TNF-α表达,其分子机制与MAPK通路的活化无关,但与NF-κB和DNA的结合能力有关。
【作者单位】: 中南大学湘雅三医院烧伤整形科;
【基金】:高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(20090162110020) 湖南省科技厅科技计划资助项目(2011sk3243)
【分类号】:R363
【正文快照】: 高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一类存在于细胞核中的非组蛋白,可主动分泌或者被动释放出胞。胞外HMGB1是重要的晚期炎症因子,可以通过活化丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)通路和NF-κB通路来激活转录因子,启动炎症因子的基因表达[1-5]。但是,HMGB1在炎症反应中所扮演的角色似乎并不

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1 姜勇;;炎症反应的研究现状与未来[A];中国病理生理学会受体、肿瘤和免疫专业委员会联合学术会议论文汇编[C];2010年

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6 韩秀霞;Capase-12蛋白参与炎症反应[N];中国医药报;2005年

7 贾源隆;炎症≠感染[N];农村医药报(汉);2007年

8 记者 徐瑞哲;第三者“插足”抑制炎症反应[N];解放日报;2007年

9 吕乃群;炎症并非都是感染[N];卫生与生活报;2007年

10 董先智;T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应研究获重要进展[N];中国医药报;2007年

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本文编号:1203558

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