唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达

发布时间：2017-12-13 07:33

  本文关键词：唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达

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【摘要】：目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用10-6mol/L ZOL处理。检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况。结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7μm2,均显著低于A组的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5μm2(P0.01)。B组TRPV5、NFATc1的荧光强度也显著低于A组(P0.01)。B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4%和37.8%(P0.01);而NFATc1则分别下降了68.0%和48.4%(P0.01)。结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关。
【作者单位】： 河北联合大学口腔医学院;河北联合大学基础医学院;
【基金】：国家自然科学基金(81270965,81101488) 河北省自然科学基金(C2011401044)~~
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 破骨细胞参与牙周炎、种植体周围炎、骨质疏松等许多病理过程[1-2]。研究显示,钙信号系统,特别是Ca2+/NFATc1(活化T细胞核因子c1)信号系统,在破骨细胞分化、成熟中发挥着重要作用[2-3]。破骨细胞内Ca2+水平的维持除依赖于细胞内钙池外,细胞膜上特异性通道介导的Ca2+内流也发挥

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1 翟春燕;刘明耀;罗剑;;小鼠核因子κB受体活化因子配基活性区的克隆、表达及生物活性分析[J];生物物理学报;2010年09期

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本文编号：1284328