PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节

发布时间：2017-12-24 02:25

  本文关键词：PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节　出处：《中国现代医学杂志》2014年30期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。
【作者单位】： 湘南学院病理研究所(免疫学重点学科);南华大学心血管疾病研究所(动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心);
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No:81270360) 湖南省科技厅科技计划重点项目(No:2014FJ2012) 湖南省卫生厅医药卫生科研计划课题项目(No:B2014-070)
【分类号】：R363
【正文快照】： 糖尿病患者的动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)疾病发生率比非糖尿病患者高2~3倍,成为糖尿病患者的主要死亡原因,其中高血糖是心血管病的一个危险因素[1-2]。清道夫受体CD36属于B族清道夫受体[3],在单核/巨噬细胞上有丰富的表达[4],它作为oxLDL的主要受体而参与了脂质代谢,在

【参考文献】

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【共引文献】

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10 张婧s，

本文编号：1326507