CC16对LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症的保护机制研究
本文关键词：CC16对LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症的保护机制研究 出处：《临床急诊杂志》2014年11期 论文类型：期刊论文
【摘要】：目的:研究CC16在人肺泡上皮细胞中的抗炎作用及调节机制。方法:Western Blot及Real Time PCR检测CC16过表达和敲除以及人工重组CC16(rhCC16)对LPS诱导的炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响;MTT检测细胞存活率验证rhCC16对人肺泡上皮细胞的保护作用;利用RNA干扰阻断NF-κB通路后,Western Blot及Real Time PCR检测rhCC16对炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响。结果:内源的CC16和rhCC16均能抑制LPS诱导IL-1、TNF-α的表达,促进IL-10的表达;rhCC16可保护人肺泡上皮细胞免遭炎症反应的破坏;阻断NF-κB通路后,rhCC16的抗炎作用减弱。结论:CC16可以抑制LPS诱导的炎症反应,保护人肺泡上皮细胞免遭炎性因子的破坏。
[Abstract]:Objective: to study the anti-inflammatory effect and regulatory mechanism of CC16 in human alveolar epithelial cells. Methods: Western Blot and Real Time. PCR detection of CC16 overexpression and knockout and artificial recombinant CC16 (. RhCC16 (rhCC16) on the inflammatory factor IL-1 induced by LPS. Effect of TNF- 伪 on the expression of IL-10; The survival rate of human alveolar epithelial cells was determined by MTT. The protective effect of rhCC16 on human alveolar epithelial cells was verified. RNA interference was used to block NF- 魏 B pathway. Western Blot and Real Time PCR were used to detect the effect of rhCC16 on IL-1and TNF- 伪. Results: both endogenous CC16 and rhCC16 could inhibit the expression of IL-1TNF- 伪 induced by LPS and promote the expression of IL-10. RhCC16 can protect human alveolar epithelial cells from the destruction of inflammatory reaction. The anti-inflammatory effect of rhCC16 was weakened after blocking NF- 魏 B. ConclusionThe LPS induced inflammatory response can be inhibited by LPS, and human alveolar epithelial cells can be protected from the destruction of inflammatory factors.
【作者单位】： 沈阳军区总医院急诊医学部 全军重症(战)创伤救治中心实验室及辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室;
【基金】：2012年辽宁省科技攻关(No:2012125007) 2012年全军十二五面上项目(No:CSY12J002)
【分类号】：R363
【正文快照】： Clara细胞是一种具有分泌功能的非纤毛上皮细胞,排列在肺的细支气管黏膜上,参与呼吸道的保护作用,可以修复损伤的肺上皮细胞,清除呼吸道中的有害物质〔1〕。Clara细胞主要分泌产物为Clara细胞蛋白(clara cell protein),即CC16,其分子量为15.8kD〔2〕。CC16为组织特异性蛋白,常
【参考文献】
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，本文编号：1416470
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