V_E干预D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫衰老实验研究
本文关键词： 免疫衰老(immunosenescence) 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) 维生素E (V_E) 出处：《吉林大学》2006年硕士论文 论文类型：学位论文
【摘要】：为深入探讨D-半乳糖亚急性中毒拟衰老鼠模型的免疫衰老的相关指标变化与机制及V_E对免疫衰老的干预作用。首先本课题采用D-半乳糖皮下注射方式建立了D-半乳糖亚急性中毒衰老鼠模型,并应用免疫学与生物化学检测方法对与免疫系统相关功能、氧自由基及血液生化指标等进行了检测。结果表明:衰老模型鼠胸腺指数下降;免疫细胞凋亡增加;T淋巴细胞增殖能力降低;IL-2、INF-γ、TNF细胞因子活性下降;杀伤细胞活性降低;氧化损伤加剧及血糖血脂升高。另外为研究V_E对衰老模型鼠免疫衰老的影响,对上述动物模型进行V_E药物干预实验,结果发现,与模型组小鼠比较V_E喂饲组小鼠的胸腺指数,免疫细胞凋亡,T淋巴细胞增殖能,IL-2、INF-γ、TNF细胞因子活性,杀伤细胞活性,氧自由基指标,血糖血脂均有适应原样调节作用。上述结果表明,衰老机体免疫功能变化显著,免疫衰老在机体衰老中起重要作用。V_E可通过改善免疫功能及降低氧自由基的损伤发挥延缓衰老作用。
[Abstract]:In order to investigate the changes and mechanism of immune aging in subacute Dgalactose intoxication model and the effect of VSP E on immune senescence, this paper first established D- semi-galactose subcutaneous injection method in order to study the mechanism of immune senescence in mice induced by subacute Dgalactose poisoning. Rat model of subacute lactose poisoning, Immunological and biochemical methods were used to detect the functions of immune system, oxygen free radicals and blood biochemical indexes. The results showed that the thymus index of aging model rats was decreased. Apoptosis of immune cells increases the proliferative ability of T lymphocytes; the activity of TNF cytokines decreases; the activity of killer cells decreases; the oxidative damage intensifies and the blood glucose and lipids increase. In addition, to study the effect of ve on immune senescence of aging model mice, The experimental results showed that compared with the model group, the thymus index, the proliferation of immune cells apoptosis T lymphocytes, the activity of IL-2INF- 纬 -TNF cytokines and the cytotoxic activity of killer cells in the mice fed with V _ E were compared with those in the control group. The indexes of oxygen free radicals and blood glucose and lipids all had the effect of adjusting to the original. The above results showed that the immune function of aging body changed significantly. Immune aging plays an important role in aging. Ve can delay aging by improving immune function and reducing the damage of oxygen free radicals.
【学位授予单位】：吉林大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R392
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，本文编号：1500746
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