小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用

发布时间：2018-10-24 19:24

【摘要】：小胶质细胞(microglia)是中枢神经系统(CNS)中固有的免疫监视细胞,是CNS的重要组成部分,构成CNS的第一道免疫防线。小胶质细胞活化是许多CNS疾病的重要病理特征之一,其在多发性硬化(MS)的发病过程中扮演重要角色。MS是以炎症反应、髓鞘脱失和轴突损伤为主要特征的CNS疾病,MS患者及实验动物脑内均可见活化的小胶质细胞,其作用机制复杂,具有致炎和抗炎双重作用。一方面小胶质细胞可通过促进吞噬、轴突再生、释放神经营养因子等作用促进髓鞘的再生修复;另一方面小胶质细胞还可通过释放炎性因子、自由基、蛋白酶等对神经元和胶质细胞发挥毒性作用。Cuprizone(双环己酮草酰二腙)所致髓鞘脱失动物模型是研究髓鞘再生修复的理想模型,了解小胶质细胞的双重性对于理解MS的发生发展,寻找疾病治疗靶点具有十分重要的理论和实际意义。在此本文对小胶质细胞在cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用做一综述。
[Abstract]:Microglia (microglia) is an inherent immune surveillance cell in (CNS) of central nervous system and an important part of CNS. It constitutes the first line of immune defense of CNS. The activation of microglia is one of the important pathological features of many CNS diseases, which plays an important role in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS). In CNS disease characterized by demyelination and axonal injury, activated microglia can be seen in the brain of MS patients and experimental animals. Its mechanism is complex and has both inflammatory and anti-inflammatory effects. On the one hand, microglia can promote the regeneration and repair of myelin sheath by promoting phagocytosis, axon regeneration and neurotrophic factor release; on the other hand, microglia can also promote the regeneration and repair of myelin sheath by releasing inflammatory factors, free radicals, and so on. The animal model of demyelinating demyelination induced by. Cuprizone (dicyclohexanone oxalyl dihydrazone is an ideal model to study the regeneration and repair of myelin sheath, and to understand the duality of microglia in understanding the occurrence and development of MS. It is of great theoretical and practical significance to find the target of disease treatment. This article reviews the dual role of microglia in cuprizone induced demyelinating animal models.
【作者单位】： 首都医科大学宣武医院药物研究室;安徽中医药大学中西医结合临床学院;
【基金】：国家自然科学基金项目(81001656,81341088) 首都卫生发展科研专项(首发2011-1001-06) 北京市优秀人才培养资助项目(2012D005018000010) 北京市科技新星计划(No.Z12111000250000)
【分类号】：R33

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：2292324