HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用

发布时间：2018-12-19 11:46

【摘要】：目的:探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D(Act D)诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理(42℃,30 min)+Act D组、JNK抑制剂SP600125+Act D组和p38 MAPK抑制剂SB203580+Act D组进行处理。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blot检测各组细胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平。结果:热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D诱导的A549细胞的凋亡率(F=7 904.576,P0.001)。热处理+Act D组的HSP70表达水平高于其余各组(F=46.640,P0.001),而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平均低于Act D处理组(F=122.381、44.104和50.650,P0.05)。Act D能提高Caspase-3的表达水平,且热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D引起的Caspase-3的高表达状态。结论:热处理诱导产生的HSP70、JNK通路抑制剂SP600125和p38 MAPK通路抑制剂SB203580均可以抑制由Act D诱导的A549细胞凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the role of HSP70,JNK and p38 in apoptosis of human lung adenocarcinoma cell line A549 induced by actinomycin D (Act D). Methods: MTT assay was used to determine the dose of Act D to A549 cells. A549 cells in logarithmic growth stage were divided into DMSO control group, Act D group, heat treatment group (42 鈩，

本文编号：2386877