伤害性信息传入诱导海马神经元凋亡及其机制初探

发布时间：2020-05-06 13:44

【摘要】： 目的:近年来应激对身心健康的影响越来越受到关注。应激反应对机体既有有利的一面,也有不利的一面。适度的应激反应可以动员机体的适应系统,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗能力;持续或过强的应激反应会导致不同程度的心理和生理障碍,甚至引起躯体的疾病。临床发现,长期处于应激状态会导致机体出现心理障碍或记忆力减退等神经系统功能改变的现象。 海马是边缘系统的重要组成部分,与学习、记忆、情绪等功能活动有关。研究资料证实,应激可引起海马结构和功能的损害,如海马神经元丢失、树突的萎缩等。进一步研究发现,慢性心理社会应激可导致海马不同区域神经元凋亡的发生。目前关于应激所致海马神经元损伤的研究,主要采用慢性心理应激的方法,应激原的作用时间较长(数周至数月),而有关急性应激对海马神经元影响的研究较少。 疼痛是临床上常见的症状,常给病人带来极大的痛苦。急性炎性痛是否能引起海马神经元凋亡,目前国内外尚未见相关报道。 因此,本实验观察了大鼠甲醛炎性痛时海马神经元凋亡的改变,并观察了这一改变的时间特征。在此基础上,初步探讨了甲醛炎性痛诱导海马神经元凋亡的机制。
【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R363

【共引文献】

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本文编号：2651360