协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究

发布时间：2020-10-24 06:34

　　 研究表明血吸虫虫卵肉芽肿病变与Th1／Th2免疫偏移密切相关，提示调控Th1／Th2免疫偏移是控制肉芽肿病变的有效途径。T细胞活化需要双信号，第二信号即协同刺激信号对Th细胞极化及细胞因子分泌起重要的调节作用。B7和CD40是T细胞活化的两种主要的协同刺激分子，本研究通过观察干预协同刺激信号对Th1／Th2免疫偏移的调控作用，探讨其对血吸虫虫卵肉芽肿发生、发展的影响。结果表明抗B7-1(CD80)mAb和抗B7-2(CD86)mAb能部分抑制IFN-γ的产生，但其作用均不明显，而对IL-4的抑制作用较强(P＜0.01)，特别是抗B7-2mAb能显著抑制IL-4的表达，抗CD40mAb和抗CD40LmAb对IL-4也有显著抑制作用(P＜0.01)，并结合NO水平检测进一步证明上述机制。同时应用免疫组化分析不同感染时期虫卵肉芽肿细胞上B7-1、B7-2、CD40、CD40L的表达强度与虫卵肉芽肿病变的相关性。进一步探讨协同刺激分子对日本血吸虫特异性Th1／Th2免疫偏移的影响及其免疫病理机制。实验结果显示，4种协同刺激分子均参与虫卵肉芽肿的形成，尤其是B7-2和CD40分子的作用更为显著。其机制可能为该两种协同刺激分子介导Th2优势应答所致。研究结果深入阐明了血吸虫病免疫病理的分子机制，对寻找控制血吸虫虫卵肉芽肿病变的新途径，防止晚期血吸虫病的发生、发展具有重要的理论意义和应用价值。
【学位单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2004
【中图分类】：R392
【文章目录】：
前言
第一部分 日本血吸虫感染小鼠后Th1／Th2免疫偏移及虫卵肉芽肿反应
第二部分 协同刺激分子对日本血吸虫感染小鼠Th1／Th2型细胞因子表达水平的影响
第三部分 协同刺激分子B7-1／2和CD40／CD40L在虫卵肉芽肿细胞的表达及其病理机制
小结
参考文献
攻读学位期间出版或公开发表的论著、论文
附录
致谢
综述及已发表论文

【参考文献】

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本文编号：2854137