鼠伤寒沙门氏菌多种感染动物模型中肿瘤坏死因子-alpha的肠道及肠外器官表达

发布时间：2024-06-14 20:20

　　目的:研究小鼠在菌群失调状态、免疫抑制状态下,感染鼠伤寒沙门氏菌时,肿瘤坏死因子-alpha(TNF-alpha)在肠道和肠外器官表达情况的影响。 方法:使用免疫组织化学和图像分析半定量测定,分别用氢化可的松腹腔注射后再接种鼠伤寒沙门氏菌的小鼠,用链霉素灌胃后接种鼠伤寒沙门氏菌的小鼠,用鼠伤寒沙门氏菌灌胃直接接种的小鼠,以及用生理盐水灌胃的小鼠,它们各自肠道和肠外器官的TNF-alpha随时间的表达情况,统计分析各组TNF-alpha表达差异。 结果:接种了鼠伤寒沙门氏菌的各组小鼠的小肠、回盲部及其他脏器TNF-alpha表达阳性,对照组则未出现上述变化。TNF-alpha表达阳性的三组小鼠随时间变化的小肠、回盲部TNF-alpha表达曲线趋势均不相同,经单变量多因素方差分析统计检验,P值均小于0.001有显著性差异。 结论:使用糖皮质激素所造成的免疫抑制后用鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠,能抑制肠道TNF-alpha的表达;而使用抗生素后用鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠,能增强肠道TNF-alpha的表达。

【文章页数】：42 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1:小肠集合淋巴小结扩大，工组6小时切片

S组小鼠同时伴有肝脾水肿、增生，胞膜紧张，肝脾边缘圆钝。各细菌接种组镜下可见:回肠末段集合淋巴小结(Peyer’5Pathc)扩大，小肠淋巴组织滤泡样增生，见图1:小肠微绒毛广泛水肿，变短，排列紊乱，小肠组织单核白细胞浸润，见图2。脾脏生发中心增生，边缘区扩大，见图5。肝细胞水肿....

图3:肝细胞局灶坏死，汇管区单核细胞和淋巴细胞浸润

小肠组织单核白细胞浸润，见图2。脾脏生发中心增生，边缘区扩大，见图5。肝细胞水肿，气球样变，见图4;汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润，见图3。心肌组织和肾脏未见明显异常。对照组镜下未见异常。图1:小肠集合淋巴小结扩大，工组6小时切片淋巴组织滤泡样增生(20X10)

图4:肝细胞水肿，肝窦变窄

小肠淋巴组织滤泡样增生，见图1:小肠微绒毛广泛水肿，变短，排列紊乱，小肠组织单核白细胞浸润，见图2。脾脏生发中心增生，边缘区扩大，见图5。肝细胞水肿，气球样变，见图4;汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润，见图3。心肌组织和肾脏未见明显异常。对照组镜下未见异常。图1:小肠集合淋巴小结....

图6:小肠免疫组化染色阳性，胞浆中有淡棕色颗粒(20X10)

三、其他检查结果:1.肠道菌群测定:腹腔注射氢化可的松以及链霉素灌胃处理前检测:细菌总数:200一250个旧p球/杆菌比例:卜2一3处理后:细菌总数:菌群失调组:巧o个/Hp免疫抑制组:250个舰p球/杆菌比例:菌群失调组:30一50:1免疫抑制组::12一3.2血培养及大便培养....

本文编号：3994375