Myc可控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立

发布时间：2020-11-05 11:13

【摘要】：目的建立Myc可控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型。方法将p53敲除小鼠的骨髓细胞与编码Myc雌激素受体融合蛋白(MycER)病毒包装的细胞混合后注入小鼠皮下。腹腔注射他莫昔芬(TAM),1次/d。结果正常对照组小鼠未出现肿瘤;模型组小鼠持续注射TAM后,肿瘤迅速生长。停止注射TAM后,肿瘤大小迅速减小。3周后,肿瘤恢复生长,但速度较慢;此时若注射TAM,肿瘤生长异常加速。结论本研究通过TAM实现对Myc"失活"及"激活"两种状态的调控,成功建立Myc可控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型。
【图文】：

跫觳獾?Myc表达细胞。2结果2．1Myc可调控的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立将p53-null骨髓细胞与转染了MIGＲ1-MycEＲ的GP+E86细胞混匀，经皮下注射到C57BL/6小鼠。由于此时Myc不能进入细胞核而处于“失活”状态，所以未见肿瘤形成。而在TAM腹腔注射后，Myc激活，进而促进了肿瘤的形成(图1A)。将小鼠肿瘤取出后，用70μm尼龙网研磨，红细胞裂解液裂解红细胞后，用CD19抗体标记，流式检测结果证实该肿瘤来源于B细胞淋巴瘤(图1B)。A:小鼠模型实验设计;B:肿瘤细胞流式检测结果图1Myc可调控B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立2．2MycEＲ淋巴瘤小鼠模型的皮下肿瘤生长速度具有他莫昔芬(TAM)依赖性C57BL/6小鼠皮下注射2×106个MycEＲB淋巴瘤细胞后，小鼠随机分为3组:TAM+/+组，小鼠连续注射TAM，肿瘤在第8天开始迅速变大;TAM+/－组，小鼠连续注射TAM，到第8天停止TAM注射，肿瘤开始变小;对照组小鼠未注射TAM，则无肿瘤生长。见图2A。第14天将TAM+/+组与TAM+/－组小鼠脱臼处死，取出肿瘤分别称量，TAM+/+组小鼠肿瘤质量显著高于TAM+/－组·2·实用临床医药杂志第23卷
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本文编号：2871555