杨梅素通过激活AKT信号通路抑制心肌梗死后心脏重构的研究

发布时间：2020-11-13 10:35

　　 目的探讨杨梅素是否能够保护小鼠心肌梗死后心脏重构以及可能的分子机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎手术建立心肌梗死模型,将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、低浓度杨梅素组(100mg·kg~(-1)·d~(-1))和高浓度杨梅素组(300mg·kg~(-1)·d~(-1))。杨梅素处理组在手术第3天起采用灌胃方法处理心肌梗死小鼠25d,观察小鼠死亡率;4周后采用超声心动图检测小鼠心功能;病理染色检测心肌梗死面积;RTPCR检测心脏重构标志物;免疫印迹法检测改变的蛋白分子。结果 MI术后4周,与对照组比较,模型组小鼠生存率降低(37%),心功能明显恶化,心肌肥厚程度增加,纤维化水平增加,心脏炎性反应增加,氧化应激水平增加;低浓度和高浓度杨梅素处理均能明显增加小鼠术后生存率(低浓度组58%;高浓度组61%),改善心功能,减少心肌梗死面积,降低心肌肥厚、纤维化、炎性反应、氧化应激水平;且高浓度杨梅素处理组效果优于低浓度杨梅素组;免疫印迹结果显示,杨梅素可增加PI3K、AKT和mTOR信号通路蛋白的激活,促进细胞存活。结论杨梅素可以通过激活AKT信号通路,改善心肌梗死后的心脏重构。
【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 试剂
    1.3 心肌梗死模型制备
    1.4 超声心动图检测
    1.5 心肌梗死面积的计算
    1.6 HE、天狼星红 （PSR） 和免疫组化染色
    1.7 RT-qPCR检测
    1.8 Western blot检测
    1.9统计学处理
2 结果
    2.1 杨梅素提高心肌梗死后小鼠存活率, 改善心功能, 减小心肌梗死面积
    2.2 杨梅素降低心肌肥厚程度
    2.3 杨梅素降低心肌纤维化水平
    2.4 杨梅素降低心肌炎性反应
    2.5 杨梅素降低心肌氧化应激水平
    2.3杨梅素激活AKT信号通路
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本文编号：2882094