双能量能谱CT诊断兔肝脏纤维化模型的研究
发布时间：2020-12-04 03:04
探究双能量能谱电子计算机断层扫描技术（DESCT）对兔肝纤维化的评估价值。选取60只新西兰大白兔,对照组10只,实验组50只,以四氯化碳（CCl4）与橄榄油50%浓度混合液皮下注射（0.5 ml/kg,每周两次）方式造模,分别在给药4、6、8、10、 12周随机抽取实验组10只以及对照组2只进行DESCT扫描,于检查后4 h内处死大白兔,以病理结果作为肝纤维化分期标准。利用能谱分析软件获得不同肝纤维化分期肝脏的相关参数:包括动脉期（AP）及静脉期（VP）碘值、测量部位密度大小（即CT值）及标准化碘值（NIC）,并对不同肝纤维化分期的肝脏体积进行测量,采用单因素方差分析对各组结果进行统计学分析。结果表明随着肝纤维化程度的加重,AP及VP碘值、CT值及NIC均下降,碘值及NIC组间差异有统计学意义（P<0.05）,各期CT值组间差异无统计学意义。S1～S2期肝脏体积较对照组肿大,S3～S4期肝脏体积缩小,且组间差异有统计学意义（P<0.05）。DESCT多模态成像技术可...
【文章来源】：安徽医科大学学报. 2019年07期 第1154-1157页 北大核心
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
CCl4给药后肝脏大体形态A:给药8周后;B:给药12周后
，表面光滑。CCl4给药8周后可见兔肝脏充血、肿胀，包膜紧张，表面不光滑，见图1A;给药12周后兔肝脏颜色加深，体积缩小，触及表面有显著颗粒感，见图1B。图1CCl4给药后肝脏大体形态A:给药8周后;B:给药12周后2．2镜下表现正常对照组肝细胞呈放射状排列，细胞分界清晰，汇管区结构清晰;胞质染色均匀，未见脂肪变性。实验组随给药时间延长，肝内胶原纤维和网状纤维数量增多、范围扩大，小叶间隔紊乱，肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润加重。见图2A、2B。图2正常肝小叶与给药后肝小叶结构对比HE×100A:S0期;B:肝纤维化S3期2．3DESCT增强扫描图像分析结果对肝纤维化模型大白兔进行能谱CT扫描，对其CT值、碘值及NIC进行测定，见图3A、3B、3C，并在三维图像上测定肝脏体积，随着肝纤维化程度的加重，AP及VP碘值、CT值及NIC下降，碘值及NIC组间差异有统计学意义(P＜0.05)，各期CT值组间差异无统计学意义。S1～S2期肝脏体积较对照组肿大，S3～S4期随肝纤维化程度加重，肝脏体积缩小，见图4A、4B，且组间差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。2．4病理结果根据病理检查，动物实验对照组10只均为S0期。实验组分别为:4周组9只为S1期，1只死于麻醉意外;6周组3只S1期，7只S2期;8周组3只S2期，6只S3期，1只死于肝功能衰竭;10周组:5只S3期，2只S4期，3只死于肝功能衰竭;12周组:6只S4期，4只死于肝功能衰竭;除9只实验兔死亡外，其余S1期
6360．001VPCT值136．57±14．89133．11±17．62129．09±21．44125．56±17．71123．50±15．501．1710．342碘值28．04±13．2620．56±11．06＊＊19．12±7．53＊＊15．54±3．59＊＊11．34±4．80＊＊13．937＜0．001NIC0．70±0．160．51±0．17*0．47±0．14*0．46±0．05*0．32±0．08＊＊8．3930．001体积56．07±8．5059．89±12．01＊＊85．49±6．61*46．78±4．54＊＊35．23±3．50＊＊86．968＜0．001与对照组比较:*P＜0．05，＊＊P＜0．01图4CT三维重建图像上测得的肝脏体积A:S2期肝脏体积;B:S3期肝脏体积3讨论肝纤维化是肝细胞受到炎症刺激或发生坏死时，肝内结缔组织异常增生的病理过程［6］。各种病因引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化，如不及时诊治，其中有25%～40%可以发展为肝硬化甚至肝癌［7］。肝纤维化甚至早期肝硬化是可逆的，早期及时诊断并对肝纤维化进程予以干预可以扭转甚至治愈肝纤维化［8］，因此寻找一种既方便安全，又能够高效评估肝纤维化程度，还可以动态观察疾病进展的检查方法显得尤为必要。由于肝纤维化、肝硬化发生发展过程与肝窦毛细血管化及血供改变密切相关，因此可以通过评价肝脏的血流改变情况来评价其纤维化程度［2］。DESCT的多模态成像技术不仅能够提供常规CT所具有的解剖形态图，而且其物质定量技术可用于客观评价人体组织的血供状况，大大提高了疾病诊断的敏感性及可靠性［9］。另外，单能量模式重建图像显著优于常规混合能量模式重建图像，在图像的后期处理中能够提供更多信息，可在临床中常规运用［10］?
本文编号：2896918
【文章来源】：安徽医科大学学报. 2019年07期 第1154-1157页 北大核心
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
CCl4给药后肝脏大体形态A:给药8周后;B:给药12周后
，表面光滑。CCl4给药8周后可见兔肝脏充血、肿胀，包膜紧张，表面不光滑，见图1A;给药12周后兔肝脏颜色加深，体积缩小，触及表面有显著颗粒感，见图1B。图1CCl4给药后肝脏大体形态A:给药8周后;B:给药12周后2．2镜下表现正常对照组肝细胞呈放射状排列，细胞分界清晰，汇管区结构清晰;胞质染色均匀，未见脂肪变性。实验组随给药时间延长，肝内胶原纤维和网状纤维数量增多、范围扩大，小叶间隔紊乱，肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润加重。见图2A、2B。图2正常肝小叶与给药后肝小叶结构对比HE×100A:S0期;B:肝纤维化S3期2．3DESCT增强扫描图像分析结果对肝纤维化模型大白兔进行能谱CT扫描，对其CT值、碘值及NIC进行测定，见图3A、3B、3C，并在三维图像上测定肝脏体积，随着肝纤维化程度的加重，AP及VP碘值、CT值及NIC下降，碘值及NIC组间差异有统计学意义(P＜0.05)，各期CT值组间差异无统计学意义。S1～S2期肝脏体积较对照组肿大，S3～S4期随肝纤维化程度加重，肝脏体积缩小，见图4A、4B，且组间差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。2．4病理结果根据病理检查，动物实验对照组10只均为S0期。实验组分别为:4周组9只为S1期，1只死于麻醉意外;6周组3只S1期，7只S2期;8周组3只S2期，6只S3期，1只死于肝功能衰竭;10周组:5只S3期，2只S4期，3只死于肝功能衰竭;12周组:6只S4期，4只死于肝功能衰竭;除9只实验兔死亡外，其余S1期
6360．001VPCT值136．57±14．89133．11±17．62129．09±21．44125．56±17．71123．50±15．501．1710．342碘值28．04±13．2620．56±11．06＊＊19．12±7．53＊＊15．54±3．59＊＊11．34±4．80＊＊13．937＜0．001NIC0．70±0．160．51±0．17*0．47±0．14*0．46±0．05*0．32±0．08＊＊8．3930．001体积56．07±8．5059．89±12．01＊＊85．49±6．61*46．78±4．54＊＊35．23±3．50＊＊86．968＜0．001与对照组比较:*P＜0．05，＊＊P＜0．01图4CT三维重建图像上测得的肝脏体积A:S2期肝脏体积;B:S3期肝脏体积3讨论肝纤维化是肝细胞受到炎症刺激或发生坏死时，肝内结缔组织异常增生的病理过程［6］。各种病因引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化，如不及时诊治，其中有25%～40%可以发展为肝硬化甚至肝癌［7］。肝纤维化甚至早期肝硬化是可逆的，早期及时诊断并对肝纤维化进程予以干预可以扭转甚至治愈肝纤维化［8］，因此寻找一种既方便安全，又能够高效评估肝纤维化程度，还可以动态观察疾病进展的检查方法显得尤为必要。由于肝纤维化、肝硬化发生发展过程与肝窦毛细血管化及血供改变密切相关，因此可以通过评价肝脏的血流改变情况来评价其纤维化程度［2］。DESCT的多模态成像技术不仅能够提供常规CT所具有的解剖形态图，而且其物质定量技术可用于客观评价人体组织的血供状况，大大提高了疾病诊断的敏感性及可靠性［9］。另外，单能量模式重建图像显著优于常规混合能量模式重建图像，在图像的后期处理中能够提供更多信息，可在临床中常规运用［10］?
本文编号：2896918
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