ULK1蛋白激酶通过自噬及非自噬途径介导的生理、病理和疾病研究进展

发布时间：2020-12-20 17:48

　　ULK1 （unc-51 like autophagy activating kinase 1）是一种哺乳动物丝/苏氨酸激酶,其作为自噬起始复合物的关键分子可介导细胞发生经典自噬反应。经典自噬反应是细胞通过由一系列自噬相关蛋白质介导的自噬溶酶体途径,将废弃或受损的蛋白质、细胞器经过自噬体的包裹后与溶酶体结合,继而使蛋白质、细胞器在溶酶体内降解。因此, ULK1介导的经典自噬反应是细胞质量控制的重要组成部分。除了介导经典自噬反应以外,ULK1也发挥着独立于自噬反应之外的重要作用,比如:促进细胞凋亡、强化磷酸戊糖途径、调控固有免疫反应等。此外, ULK1在糖脂代谢、红细胞形成、内质网应激、肿瘤、神经系统疾病中也发挥着重要作用。鉴于ULK1的重要性,本综述围绕ULK1蛋白激酶参与的经典自噬反应和不依赖自噬的反应及其介导的生理、病理和疾病过程展开论述。 

【文章来源】：生命科学研究. 2019年03期

【文章页数】：8 页

【文章目录】：
1 ULK1介导自噬的经典通路
    1.1 AMPK-ULK1-PI3KC3-C1介导的自噬激活途径
    1.2 mTORC1-ULK1介导的自噬抑制途径
2 ULK1蛋白激酶的降解
3 ULK1参与的生理过程
    3.1 糖代谢和脂代谢
    3.2 网织红细胞成熟
4 ULK1参与的病理和疾病过程
    4.1 线粒体氧化应激和内质网应激
    4.2 Ⅰ型干扰素相关固有免疫反应
    4.3 神经系统疾病
    4.4 肿瘤
    4.5 其他
5 总结与展望



本文编号：2928288