细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用

发布时间：2021-01-07 12:05

　　目的:研究细胞分裂周期蛋白42 （Cdc42）在帕金森病（PD）模型小鼠认知功能障碍中的作用。方法:腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导PD小鼠模型,检测认知功能的变化,海马神经元树突棘密度及海马区Cdc42的活性变化。结果:与对照组相比,PD模型小鼠认知功能显著降低（P <0. 01）,海马组织CA1区的神经元树突棘密度显著降低（P <0. 01）,活化Cdc42的表达减少（P <0. 01）。结论:PD模型小鼠认知功能障碍可能与Cdc42活性降低导致海马神经元树突棘密度降低有关。 

【文章来源】：赣南医学院学报. 2019,39(06)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

PD模型小鼠认知功能下降

注:＊＊P＜0．01，与对照组相比，n=9，t=4．6，P=0．0003。图1PD模型小鼠认知功能下降注:＊＊P＜0．01，与对照组(n=7)相比，MPTP组(n=6)t=6，P＜0．01。图2PD模型小鼠海马CA1区神经元树突棘密度减少注:＊＊P＜0．01，与对照组相比，n=4，t=5．406，P=0．0029。图3PD模型小鼠海马区活化Cdc42表达降低3讨论PD是常见的与年龄相关的中枢神经系统退行性疾病，由于人口老龄化加剧，我国PD患者数量逐年增加。以往对PD的研究主要针对其运动症状，但是近年来的研究发现，认知功能障碍常发生在PD运动症状之前，主要有空间学习记忆和物体识别受损等表现［9］，其发生机制还不清楚。海马是与学习和记忆密切相关的重要脑区，也是人们研究学习、记忆最广泛的区域，临床研究发现PD患者海马体积缩小［10］，海马区神经元呈现进行性减少趋势［11］。海马神经元树突重塑异常在多种疾病的发生发展中起重要作用，但是在PD认知功能障碍发病机制中的研究鲜有报道。本实验结果显示PD模型小鼠海马CA1区神经元树突棘密度显著降低。树突棘是神经元突触结构形成的基础，树突棘密度的减少必然会影响突触间的信息传递。Cdc42是小G蛋白Ｒho家族的重要成员，参与细胞骨架、细胞增殖与迁移的调控过程，Cdc42主要定位表达于神经元树突棘，而激活的Cdc42局限于活化的树突棘，我们的研究结果显示PD模型小鼠海马CA1区树突棘密度减少，活化的Cdc42活性也降低，因此Cdc42可能参与树突棘的重塑。综上所述，PD模型小鼠认知功能障碍可能与海马区活化的Cdc42活性降低导致树突棘密度减少有关。(下转第573页)—845—赣南医学院学报2019年

注:＊＊P＜0．01，与对照组相比，n=9，t=4．6，P=0．0003。图1PD模型小鼠认知功能下降注:＊＊P＜0．01，与对照组(n=7)相比，MPTP组(n=6)t=6，P＜0．01。图2PD模型小鼠海马CA1区神经元树突棘密度减少注:＊＊P＜0．01，与对照组相比，n=4，t=5．406，P=0．0029。图3PD模型小鼠海马区活化Cdc42表达降低3讨论PD是常见的与年龄相关的中枢神经系统退行性疾病，由于人口老龄化加剧，我国PD患者数量逐年增加。以往对PD的研究主要针对其运动症状，但是近年来的研究发现，认知功能障碍常发生在PD运动症状之前，主要有空间学习记忆和物体识别受损等表现［9］，其发生机制还不清楚。海马是与学习和记忆密切相关的重要脑区，也是人们研究学习、记忆最广泛的区域，临床研究发现PD患者海马体积缩小［10］，海马区神经元呈现进行性减少趋势［11］。海马神经元树突重塑异常在多种疾病的发生发展中起重要作用，但是在PD认知功能障碍发病机制中的研究鲜有报道。本实验结果显示PD模型小鼠海马CA1区神经元树突棘密度显著降低。树突棘是神经元突触结构形成的基础，树突棘密度的减少必然会影响突触间的信息传递。Cdc42是小G蛋白Ｒho家族的重要成员，参与细胞骨架、细胞增殖与迁移的调控过程，Cdc42主要定位表达于神经元树突棘，而激活的Cdc42局限于活化的树突棘，我们的研究结果显示PD模型小鼠海马CA1区树突棘密度减少，活化的Cdc42活性也降低，因此Cdc42可能参与树突棘的重塑。综上所述，PD模型小鼠认知功能障碍可能与海马区活化的Cdc42活性降低导致树突棘密度减少有关。(下转第573页)—845—赣南医学院学报2019年

【参考文献】：
期刊论文
[1]帕金森病伴认知功能障碍的研究进展[J]. 郑智婷,宁世金.  云南医药. 2018(05)



本文编号：2962527