TOLL样受体4（TLR4）基因的克隆及其在介导LPS细胞反应中的机理研究

发布时间：2021-01-19 23:37

　　研究背景 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）即存在于细胞壁外膜中的内毒素（endotoxin）成分，在革兰阴性菌感染的致病机理中起着十分重要的作用，亦是内毒素中毒休克发生的主要病因。对LPS介导的毒性反应一直是研究的热点，自80年代发现人类Toll样受体后，对LPS引起机体损伤的机制逐渐明朗化。最近的研究表明，LPS引起的免疫反应与Toll样受体有很大的关系，由TLR2和TLR4作为LPS信号转导受体，通过MyD88蛋白与IL-IR信号转导途径重合，最终导致NF-κB的激活，引起各种炎症因子基因表达。从C3H/HeJ小鼠获得的TLR4含有一个单氨基酸突变，导致对LPS的低反应性；而从TLR2缺陷小鼠分离出的巨噬细胞和B细胞对LPS反应的程度几乎与从野生型小鼠分离出的相同；中国仓鼠细胞（CHO）虽然对LPS有完全反应性，但它的基因组型编码的是TLR2的无功能基因；U973细胞虽然缺乏TLR2的表达，但也保留对LPS的反应性。所有这些研究都证明TLR4是LPS诱导的免疫反应的信号转导受体。研究目的 本研究从原代培养的人脐静脉内皮细胞中克隆TLR4的细胞外段基... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：64 页

【学位级别】：硕士

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