当前位置:主页 > 医学论文 > 病理论文 >

Nrf2/HO-1信号通路在6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠神经损伤中的作用

发布时间:2021-04-09 12:35
  目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验评估大鼠神经行为学变化并观察各组大鼠异常不自主(AIM)评分;免疫组化检测脑组织黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达情况;透射电镜观察大鼠神经元细胞形态变化;对比各组脑黑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。体外培养SH-SY5Y细胞诱导PD模型细胞,将细胞分为对照组、PD组、Hesperin组、Brusatol组,MTT检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑黑质部以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况。结果与对照组相比,PD组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核皱缩,核内异染色质变多呈小块状分布;SOD、GSH-Px、CAT水平... 

【文章来源】:中国医药生物技术. 2019,14(03)

【文章页数】:8 页

【文章目录】:
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物及细胞
        1.1.2 试剂与仪器
    1.2 方法
        1.2.1 帕金森病大鼠模型制备
        1.2.2 帕金森病细胞模型制备
        1.2.3 动物及细胞分组
        1.2.4 观察指标与检测方法
            1.2.4. 1 大鼠行为学评估
            1.2.4.2标本采集
            1.2.4. 3 免疫组化检测脑组织黑质中TH阳性表达情况
            1.2.4. 4 SOD、MDA、GSH-Px、CAT活性检测
            1.2.4. 5 透射电子显微镜观察神经元超微结构
            1.2.4. 6 Western blot检测组织中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达
            1.2.4.7 MTT法检测
            1.2.4. 8 流式细胞术检测SH-SY5Y细胞凋亡情况
            1.2.4.9 SH-SY5Y细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 各组大鼠神经行为学评估结果比较
    2.2 各组脑组织黑质区神经元数量比较
    2.3 各组脑组织黑质区神经元超微结构变化情况
    2.4 脑组织黑质区SOD、MDA、GSH-Px、CAT水平比较
    2.5 各组黑质区组织中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况
    2.6 各组细胞增殖抑制率比较
    2.7 各组细胞凋亡情况比较
    2.8 各组细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况
3 讨论


【参考文献】:
期刊论文
[1]运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究[J]. 刘晓莉,陈平,林湘明,乔德才,姜启凡.  中国运动医学杂志. 2018(01)
[2]血管活性肠肽对帕金森病大鼠黑质胶质细胞活化及相关炎性因子释放的影响[J]. 庄文欣,刘宗昱,王雪净,李晓健,刘金城,付文玉.  解剖学报. 2016(02)
[3]基于Nrf2信号通路的三七总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用机制研究[J]. 赵静宇,汪梦霞,赵自明,孟祥宝,孙桂波,孙晓波.  中国药理学通报. 2016(03)
[4]普拉克索对帕金森病模型大鼠神经行为学的影响[J]. 王进,殷立新,霍颖浩.  中国老年学杂志. 2015(18)
[5]刺五加多糖对H2O2诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用[J]. 刘莹,黄前川,曹军皓.  中国临床神经外科杂志. 2013(11)
[6]芍药苷活化Nrf2/ARE通路减轻Aβ1-42诱导的大鼠海马神经元损伤[J]. 钟树志,马世平,洪宗元.  药学学报. 2013(08)



本文编号:3127630

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/binglixuelunwen/3127630.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户e0e0a***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com