二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

发布时间：2021-05-19 21:02

　　目的探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,建立缺氧/复氧模型,随机分为5组:正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度（0.1、0.5、1.0 mmol/L）二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65 mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡增加（P<0.05）,核因子κB/P65 mRNA增加,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高（P<0.05）;与缺氧/复氧组比较,二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡（P<0.05）,减少核因子κB/P65的mRNA的表达,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低（P<0.05）,其中0.5 mmol/L浓度组保护作用最佳。结论二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。 

【文章来源】：中国动脉硬化杂志. 2014,22(03)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1. 1 材料
    1. 2 细胞培养与实验分组
    1. 3 A / R模型的制作
    1. 4 流式细胞技术检测细胞凋亡率
    1. 5 ELISA检测上清液TNF-α 和ICAM-1 浓度
    1. 6 RT-PCR测定NF-κB / P65 mRNA的表达量
    1. 7 统计分析
2 结果
    2. 1 细胞凋亡率
    2. 2 二甲双胍对A / R损伤炎症因子表达的影响
    2. 3 二甲双胍对A / R损伤NF-κB / P65 mRNA表达的影响
3 讨论



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