葡聚糖硫酸钠诱导C57BL/6J小鼠急性结肠炎模型的建立与评价

发布时间：2021-06-07 22:12

　　目的离子通道的表达和功能受损可能是引起炎症性肠病相关性腹泻的病理生理机制之一,合适的动物模型是探讨其中详细病理生理过程的关键。本实验建立葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的C57BL/6J小鼠急性结肠炎模型,并对其腹泻相关的临床指标、组织学指标、病理学指标及离子通道蛋白的表达进行评价。方法选择C57BL/6J小鼠,随机数字列表法分为模型组,对照组,每组6只。模型组饮用4%DSS溶液7d诱发急性结肠炎。对照组小鼠正常饮水,记录小鼠的体重、粪便含水量、粪便性状及便血情况。取小鼠全结肠,肉眼及光镜下观察结肠组织学和病理学变化,蛋白免疫印迹法检测结肠组织中离子通道SLC26A3蛋白表达。结果所有实验小鼠均存活。模型组实验结束时粪便含水量[（73.30±8.31）%]较实验开始时[（44.32±6.42）%]显著升高（P=0.004）,血便、炎症活动指数DAI值（3.50±0.87）较实验开始时（1.0±0.00）显著上升（P=0.000）,第5天起体重较开始时明显下降（P=0.001）。实验结束时模型组的结肠组织学大体评分（4.50±0.84）较对照组（0... 

【文章来源】：医学研究生学报. 2014,27(09)北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
0 引言
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 主要试剂
    1.2 方法
        1.2.1 急性结肠炎模型的制备
        1.2.2 测量指标和方法
        1.2.3 评分标准
        1.2.4 蛋白免疫印迹法检测结肠组织中SLC26A3的蛋白表达
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 小鼠粪便含水量、体重和DAI变化趋势
    2.2 组织学大体改变
    2.3 组织病理学改变
    2.4 结肠组织SLC26A3的蛋白表达
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]甘露糖结合凝集素在小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎发病中的机制研究[J]. 吴瑛,汪芳裕,魏娟,朱东海.  医学研究生学报. 2010(02)
[2]Balb/C小鼠免疫系统结构与功能的增龄性变化[J]. 冯仁田,潘宏志,何维,Hirotomo Ochi.  中华老年医学杂志. 2000(03)



本文编号：3217407