缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

发布时间：2021-12-16 17:47

　　目的:探讨缺血后处理（IPO）是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血/再灌注组（I/R组）、肺缺血/再灌注+缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理+溶剂对照组（D组）、缺血后处理+SB203580组（SB组）。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比（W/D）和总肺含水量（TLW）;光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估（IQA）;原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高（P<0.05,P<0.01）,肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;IPO组、D组、SB组与I/R组相比,W/D、TLW、IQA和AI均显著降低（P<0.05,P<0.01）,肺... 

【文章来源】：中国应用生理学杂志. 2014,30(03)CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 主要试剂
    1.2 实验动物与分组
    1.3 动物模型复制
    1.4 观察指标
        1.4.1 肺湿干重比(wet weight/dry weight,W/D)和总肺含水量(total lung water content,TLW)检测
        1.4.2 肺组织光镜检测及肺泡损伤数定量评价指标(index of quantitave assessment,IQA)检测
        1.4.3 原位末端标记(TUNEL)法检测
        1.4.4 RT-PCR法测定肺组织Bax、Bcl-2基因的表达
        1.4.5 免疫组化法检测标本中Bax、Bcl-2蛋白的表达水平及其定位
        1.4.6 统计学处理
2 结果
    2.1 肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW)的变化
    2.2 光镜下肺组织形态学的变化及肺泡损伤数定量评估(IQA)
    2.3 各组细胞凋亡情况及AI值的变化
    2.4 肺组织Bax、Bcl-2基因表达水平的变化
    2.5 肺组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平的变化及定位
    2.6 相关性分析
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预[J]. 郑艳容,石璐,洪加林,贾旭广,王万铁.  中国临床药理学与治疗学. 2009(11)
[2]MAPK信号转导通路中ERK、JNK和P38在大鼠肝脏缺血再灌注和缺血后处理中表达的变化[J]. 周正,朱云祥,李强,叶启发,牛英.  中国组织工程研究与临床康复. 2009(15)
[3]bcl-2/bax基因调控机体细胞凋亡的机制研究进展[J]. 王彤,刘存志,刘玉珍,于建春,韩景献.  中国老年学杂志. 2008(16)
[4]单次与多次缺血后处理对肺缺血再灌注损伤的实验研究[J]. 李奎,白育庭.  临床外科杂志. 2008(05)
[5]缺氧后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机理研究[J]. 祝筱梅,刘秀华,蔡莉蓉.  中国微循环. 2007(04)
[6]P38MAPK信号通路在大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF中的作用[J]. 魏倩萍,邓华聪,赵劼.  重庆医学. 2005(01)



本文编号：3538560