KCa3.1通道在内皮祖细胞生物学功能改变及分化中的作用

发布时间：2022-01-02 23:43

　　目的探讨KCa3.1通道对内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPCs）生物学功能及分化的影响。方法应用qRTPCR检测EPCs上KCa3.1、vWF、CD31基因表达;采用CCK-8法、细胞贴壁法及Matrigel基质胶分别检测细胞增殖、黏附及体外血管形成能力的变化;应用细胞免疫荧光、Western blot及流式细胞术分别检测KCa3.1通道蛋白、内皮分化标志v WF和CD31、整合素β₁、β₃的表达。结果阻断KCa3.1功能或干扰KCa3.1的表达能够降低EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是却可以促进EPCs向内皮分化;激活或过表达KCa3.1通道能够增强EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是阻碍EPCs向内皮分化。阻断KCa3.1离子通道后,细胞膜整合素β₁表达下调,而激活KCa3.1离子通道整合素β₁表达上调。结论 KCa3.1通道功能变化及表达变化能够改变EPCs的生物学特性及向内皮分化水平。 

【文章来源】：中国药学杂志. 2019,54(06)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1
        1.2.2 实验分组
        1.2.3 腺病毒转染方法
        1.2.4 CCK-8法细胞增殖功能检测
        1.2.5 黏附功能检测
        1.2.6体外成血管功能检测
        1.2.7 细胞相关蛋白表达检测
        1.2.8 荧光定量RT-PCR分析提取
        1.2.9 统计学分析
2 结果
    2.1 KCa3.1在EPCs上的表达及腺病毒转染效率
    2.2 KCa3.1通道在EPCs增殖中的作用
    2.3 Ca3.1通道在EPCs黏附能力中的作用
    2.4 KCa3.1通道在EPCs成血管能力中的作用
    2.5 KCa3.1通道在EPCs向内皮分化中的作用
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]阿托伐他汀对缺血性卒中病人急性期的神经保护作用[J]. 张力超,范薇,鲍海峰,吕迁洲.  中国药学杂志. 2014(22)
[2]KCa3.1:心血管疾病的潜在治疗靶点[J]. 邓秀玲.  西安交通大学学报(医学版). 2013(02)
[3]整合素在细胞黏附中的生物学功能[J]. 刘畅,赵锋,李庆章.  生物学杂志. 2012(01)
[4]Effect of calcium on the proliferation and differen-tiation of murine corneal epithelial cells in vitro[J]. Xiao-Li Ma,Han-Qiang Liu Department of Ophthalmology,the First Affiliated Hospital of China Medical University,Shenyang 110001,Liaoning Province,China.  International Journal of Ophthalmology（English Edition）. 2011(03)



本文编号：3565119