JAK/STAT信号通路在谷氨酸诱导的PC 12 细胞凋亡中的作用

发布时间：2022-01-08 17:57

　　近年的研究表明，脑缺血、脑出血、癫痫、脑外伤、缺氧性脑病，神经系统变性及退行性变等神经系统疾病均具有某些相似或共同的生理病理机制，均存在细胞坏死和凋亡。有效的干预神经细胞凋亡进程是当今神经病学研究的重点，也将是今后治疗的重点。中枢系统的许多疾病的发病机制与谷氨酸（Glu）的内源性兴奋性毒性作用有关，兴奋性氨基酸的毒性作用能诱导神经细胞凋亡。钙离子大量内流，活性氧（ROS）生成增多，水肿，乙酰胆碱受体，腺苷受体A1，神经肽Y受体等均参与了Glu释放的调节，这些因素可直接损伤细胞膜，破坏所有膜结构，造成一系列细胞的功能紊乱。Glu释放涉及多个环节和多种机制，因此抑制Glu释放可以对抗脑损伤时引起的神经元损伤。JAK／STAT信号转导通路是一条应激反应通路，广泛参与细胞的增殖、分化成熟、凋亡以及免疫调节等过程，是众多细胞因子信号转导的重要途径之一。在不同的疾病中所起的作用不一致，那么，在神经细胞凋亡或坏死时是否可以上调和活化JAK、STAT蛋白以及JAK／STAT的激活作用是什么?本文展开了以下的研究工作。第一部分谷氨酸诱导的PCI2细胞凋亡模型确立研究目的：探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：74 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

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0510203060500卜伽万 LGlu(址111)图1.2一ZG:在500mol/l谷氨酸作用下，不同时间点对PC12细胞凋亡的影响**与对照组比P<0.05#与20min组比P>0.05 F19.1.2一 ZG:PCrZoftheratioofaPoPtosisindifferenttimesby500mmol/L20

【参考文献】：
期刊论文
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[6]谷氨酸转运体、谷氨酸/胱氨酸转运体与谷氨酸神经细胞毒作用[J]. 虞希冲.  中国临床药理学与治疗学. 2003(05)
[7]人β-NGF基因在CHO细胞中表达的生物学活性及分离纯化[J]. 白艳艳,杨吉成,缪竞诚,盛伟华,韩晓枫,李丽娥,谢宇锋,周忆新.  中国免疫学杂志. 2003(05)
[8]Stat 3蛋白在原发性支气管肺癌组织中的表达及其临床意义[J]. 王红,韩一平.  第二军医大学学报. 2001(09)
[9]谷氨酸神经细胞毒作用的新途径——谷氨酸/胱氨酸转运体介导机制[J]. 邱瑜,陈红专,金正均.  中国药理学通报. 2000(03)
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本文编号：3577018