TGF-β1和MMPs参与高氧肺损伤的发病机制及防治研究

发布时间：2022-04-23 19:56

　　第一部分 TGF-β1和MMPs参与高氧肺损伤的发病机制 目的：高氧机械通气是治疗新生儿呼吸窘迫综合症的常用方法，但由此所导致的肺发育障碍和肺纤维化改变是这一疗法最大的并发症，已经引起医学界的广泛重视。高氧导致肺损伤肺纤维化的发病机制还不清楚，基于转化生长因子-β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶（MMPs）在纤维化疾病中的重要作用，我们采用幼鼠建立高氧肺损伤动物模型，动态观察TGF-β1和MMPs的蛋白和mRNA在这一过程中的变化规律，探讨TGF-β1／MMPs的失衡与高氧肺损伤的关系及其作用机理。 方法：幼年Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧组（3天组、7天组、14天组），每组8只，高氧组持续吸入高浓度氧（O₂＞95％），分别采用免疫组化和逆转录聚合酶链反应（Reverse transcript polymerse chain reaction，RT-PCR）的方法对不同高氧暴露时间大鼠肺组织中TGF-β1、MMP-2和MMP-9的蛋白水平和基因表达情况进行动态观察，此外对支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lava... 

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
一、 符号说明
二、 中文摘要
三、 英文摘要
四、 论文正文TGF-β1和MMPs参与高氧肺损伤的发病机制及防治研究
    第一部分 TGF-β1和MMPs参与高氧肺损伤的发病机制
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        小结
        参考文献
    第二部分 IFN-γ和黄芪浸膏对高氧肺损伤肺组织TGF-β1、MMP-2和MMP-9基因表达的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        小结
        参考文献
附图
文献综述
攻读学位期间科研情况
致谢



本文编号：3647878