基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在高氧肺损伤中的研究

发布时间：2022-09-29 11:45

　　目的 高氧机械通气是治疗新生儿呼吸窘迫综合症的重要措施，但长时间吸入高浓度氧又可引起肺氧毒性损伤，导致肺间质纤维化和明显肺发育障碍，是支气管肺发育不良（BPD）的主要致病因素之一。目前认为，细胞外基质（ECM）代谢紊乱参与了急、慢性肺损伤的病理生理过程，作为降解ECM成份最重要的基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）在这个过程中可能发挥了重要的作用。本研究通过建立大鼠急、慢性高氧肺损伤的动物模型，动态观察MMPs、TIMPs的变化规律，探讨MMPs、TIMPs在高氧性肺损伤中的表达和意义。 方法 幼年Wistar大鼠32只，随机分为空气对照组（8只）和高氧暴露3、7、14天组（每组各8只）,高氧组置于有机玻璃氧仓中，持续输入氧气（2L/min），保证氧浓度≥95%、CO2浓度≤5%。空气对照组置于同一室内空气中（氧浓度=21%）,二组环境温度控制在21℃-25℃，湿度60%-70%。高氧暴露3d、7d、14d后取肺组织用免疫组织化学方法（SABC）观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在肺组织中分布，用逆转录-聚合酶链反应（RT-P... 

【文章页数】：66 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
一、 符号说明
二、 中文摘要
三、 英文摘要
四、 论文正文 基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在高氧肺损伤中的研究
    第一部分 基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在高氧性肺损伤中的变化
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
    第二部分 地塞米松对高氧肺损伤大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
五、 图片资料
六、 文献综述
七、 攻读学位期间科研情况
八、 致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]地塞米松调节基质金属蛋白酶-2对哮喘大鼠气道重建的影响[J]. 袁益明,王曾礼,董碧蓉.  四川大学学报(医学版). 2003(04)
[2]低浓度内皮素-1对活性氧抑制肺表面活性物质脂质合成的保护[J]. 罗自强,冯丹丹,周伏文,张长青,秦晓群,孙秀泓.  生理学报. 2002(02)
[3]早产儿支气管肺发育不良症的早期诊断和治疗[J]. 刘红,李克华,崔玉涛,刘靖媛.  中华围产医学杂志. 2001(02)
[4]基质金属蛋白酶2、9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1在肺间质纤维化实验中的表达[J]. 吴泰华,黄日红,朱正美.  中华结核和呼吸杂志. 2001(02)
[5]Hyperoxia-induced lung injury in premature rat:description of a suitable model for the study of lung diseases in newborns[J]. 许峰,霍泰辉,殷爱珍.  Chinese Medical Journal. 1998(07)
[6]地塞米松预防博莱霉素A5引起的豚鼠肺间质纤维化的研究[J]. 刘兴汉,周双文,张恩达,李秀芬,李林仿.  中华结核和呼吸杂志. 1986 (06)



本文编号：3682530