Caspase-3激活在缺氧诱导心肌细胞凋亡过程中的作用

发布时间：2023-02-19 11:04

　　心肌组织对缺氧高度敏感，缺血/缺氧性心肌损害是严重创伤的常见并发症，也是以冠状动脉粥样硬化为代表的多种心血管疾病造成心肌损害的共同形式。心肌细胞缺氧不仅是严重创伤后心功能衰竭的重要原因，也是启动和诱发其它脏器损伤形成多脏器功能不全/衰竭的重要始动因素。缺氧的生物学效应与发生机理历来是生命科学中倍受关注的热点研究领域之一，其意义不仅是在于在细胞与分子水平揭示缺氧危害的分子基础，更重要的是这一问题的阐明将在临床医学领域中对常见的缺血/缺氧性心脑疾病的防治与肿瘤的治疗产生重大的影响。研究心肌缺氧损害的分子机理与调控途径对于临床防治严重创伤和多种心血管疾病的危害、寻找有效的拮抗心肌损害的措施具有重要的理论依据与实际意义。 近年来研究表明，无论是在低等的模式生物(如线虫、果蝇等)还是在高等的脊椎动物(如大鼠、恒河猴等)，缺氧导致细胞死亡的主要方式是通过诱导细胞凋亡而产生的。细胞凋亡是在生物进化过程中形成的一种调节生命活动过程的重要机制，凋亡的发生是组织器官正常发育与免疫功能的形成所必需的，另一方面，过度的凋亡是机体受到环境有害刺激因素(包括缺氧、电离辐射等)作用产生损伤的主要机制之一。近年来研究...

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论文正文 Caspase-3激活在缺氧诱导心肌细胞凋亡过程中的作用
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    全文总结
    致谢
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    参考文献
文献综述 Caspase-9,-3在缺氧诱导心肌细胞凋亡过程中的作用
    参考文献
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本文编号：3746101