亚低温通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用
发布时间:2024-05-09 03:20
目的探讨亚低温预处理肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用机理。方法将40只SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、亚低温处理(MH)组和MH+LY294002处理(MH+LY)组,每组10只,分别于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及肝组织标本。采用Western Blot检测大鼠肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt,Ser308)蛋白的表达水平。采用TUNEL法和Western Blot检测分析肝组织中细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达水平。采用ELISA试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 HIRI组p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显低于Sham组,差异均有统计学意义(q值分别为5. 217、5. 456,P值均<0. 01);经亚低温处理后大鼠肝组织中p-PI3K...
【文章页数】:6 页
【文章目录】:
1 材料与方法
1.1 实验动物
1.2 药物及试剂
1.3 实验方法
1.3.1 动物分组和模型建立
1.3.2 亚低温处理
1.3.3 TUNEL法检测肝组织凋亡细胞
1.3.4 Western Blot检测
1.3.5 SOD、MDA和GSH-Px测定
1.3.6 血清ALT、AST检测
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 亚低温处理HIRI大鼠激活了PI3K/Akt信号通路
2.2 亚低温可以减轻肝缺血再灌注对大鼠肝功能的损伤
2.3 亚低温通过激活PI3K/Akt信号通路下调肝缺血再灌注诱导的肝细胞凋亡
2.4 亚低温通过激活PI3K/Akt信号通路减轻肝缺血再灌注诱导的氧化应激
3 讨论
本文编号:3968242
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【文章目录】:
1 材料与方法
1.1 实验动物
1.2 药物及试剂
1.3 实验方法
1.3.1 动物分组和模型建立
1.3.2 亚低温处理
1.3.3 TUNEL法检测肝组织凋亡细胞
1.3.4 Western Blot检测
1.3.5 SOD、MDA和GSH-Px测定
1.3.6 血清ALT、AST检测
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 亚低温处理HIRI大鼠激活了PI3K/Akt信号通路
2.2 亚低温可以减轻肝缺血再灌注对大鼠肝功能的损伤
2.3 亚低温通过激活PI3K/Akt信号通路下调肝缺血再灌注诱导的肝细胞凋亡
2.4 亚低温通过激活PI3K/Akt信号通路减轻肝缺血再灌注诱导的氧化应激
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