缺氧小鼠滋养细胞HMGB1通过TLR4增加内皮细胞通透性

发布时间：2017-06-22 12:14

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【摘要】：目的:探讨高迁移率族蛋白1-Toll样受体4(HMGB1-TLR4)信息途径在子痫前期(PE)内皮细胞屏障功能障碍过程中的作用。方法:原代培养C57BL/6小鼠胎盘滋养细胞(PMT)与腹主动脉内皮细胞(MAECs),PMT或HMGB1 siRNA干预后的PMT缺氧培养,将缺氧培养PMT上清或rHMGB1作用于MAECs。检测缺氧培养PMT的细胞活性、细胞凋亡、高迁移率族蛋白(HMGB1)基因与蛋白表达水平;检测缺氧培养PMT上清处理MAECs后,Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及单层细胞通透性。再利用TLR4基因敲除小鼠(TLR4-/-)MAECs,观察缺氧培养PMT上清对TLR4基因敲除MAECs通透性的改变。结果:缺氧24h可诱导PMT HMGB1 mRNA、蛋白表达增加,缺氧培养上清HMGB1含量显著高于常氧培养组(P0.05);PMT缺氧培养上清可明显增加MAECs单层细胞的通透性及TLR4蛋白表达,siRNA沉默PMT HMGB1或MAECs TLR4基因敲除可逆转PMT缺氧培养诱导的MAECs单层细胞通透性(P0.05)。结论:缺氧小鼠滋养细胞释放HMGB1通过TLR4途径增加MAECs通透性。
【作者单位】： 上海交通大学附属第六人民医院产科重症监护中心 妇产科研究所;Department
【关键词】： 滋养细胞 缺氧 HMGB 内皮细胞 通透性
【基金】：国家自然基金青年基金(No:31101065)
【分类号】：R363
【正文快照】： 高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)普遍存在于哺乳动物细胞,是一种高度保守的核蛋白,调节核蛋白翻译,细胞在缺氧等病理状态下可释放到包浆与细胞外,参与组织的炎性损伤。近期研究发现,HMGB1参与了内皮细胞屏障功能障碍的病理过程[1-3]。目前滋养细胞缺氧后引

【共引文献】

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本文编号：471805