内质网应激诱导细胞凋亡机制的研究进展

发布时间：2017-06-22 20:16

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【摘要】：内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡,然而对内质网应激诱导细胞凋亡的机制尚不清楚。近几年的研究发现未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡,与UPR的多条通路对蛋白翻译、过氧化物质产生、Bcl-2蛋白表达、钙离子浓度、microRNA表达及JNK通路等的精确调节有关。
【作者单位】： 遵义医学院研究生院;遵义医学院附属医院;
【关键词】： 内质网应激 细胞凋亡 需肌醇酶 蛋白激酶R样内质网激酶 活化转录因子-
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81160067/H0318)
【分类号】：R363
【正文快照】： 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是哺乳动物细胞内相对比较敏感的膜性细胞器,是细胞内蛋白质、脂类及糖类合成及修饰的重要场所。内质网还通过对钙的贮存与释放参与细胞内钙离子浓度的调节[1]。当各种生理病理因素造成内质网稳态失衡,使内质网腔内未折叠蛋白、错误折叠蛋白

【共引文献】

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