HCMV感染对恶性胶质瘤U87细胞增殖及ATF5表达的影响

发布时间：2017-06-24 18:00

  本文关键词：HCMV感染对恶性胶质瘤U87细胞增殖及ATF5表达的影响，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：人巨细胞病毒(HCMV)能够诱导肿瘤细胞的恶性转化,但其分子机制尚有待进一步探索。探讨HCMV是否通过调控转录激活因子5(ATF5)的表达变化促进胶质瘤细胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神经胶质瘤U87细胞株,MTT方法观察HCMV感染0、12、24、48 h后细胞的增殖活性。Real-time PCR及Western-blot检测HCMV感染U87细胞后ATF5基因及蛋白的表达水平变化。以慢病毒为载体的靶向ATF5小干扰RNA构建载体,敲低ATF5表达水平后感染HCMV,MTT检测病毒感染细胞的增殖活性变化。HCMV感染神经胶质瘤U87细胞后,与未感染组比较,增值活性明显升高(P0.05),ATF5表达水平上升,表明HCMV感染使胶质瘤细胞增殖活性提高,细胞抗凋亡能力增强。成功构建沉默ATF5细胞系siATF5 U87,HCMV感染siATF5 U87细胞后使细胞增殖活性减弱,抗凋亡能力下降。以上实验结果表明,HCMV感染上调胶质瘤U87细胞ATF5的表达水平,促进细胞的增殖。因此HCMV感染可能通过调控ATF5信号通路增加细胞恶性性状,为治疗胶质瘤提供一个新的思路。
【作者单位】： 青岛大学医学院病原生物学教研室;
【关键词】： 胶质瘤细胞U 人巨细胞病毒 细胞增殖 转录激活因子
【基金】：国家自然科学基金(81070501) 山东省“病原生物学”泰山学者工程资助项目
【分类号】：R373;R739.4
【正文快照】： 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HC-MV)属疱疹病毒β亚科,是人类疱疹病毒中基因组最大的一种病毒[1]。研究发现,HCMV在胶质瘤中有很高的感染率,且HCMV可诱导细胞恶性转化和关键细胞通路功能障碍[2]。但HCMV在胶质瘤发生、发展中具体的分子机制还有待进一步探讨。有研究者

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