肺动脉高压发生的细胞及分子机制

发布时间：2017-06-30 20:22

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【摘要】：肺动脉高压是由肺动脉张力增加和肺血管重塑联合引起的以肺动脉阻力病理性增加为特征的临床综合征。由于发病机制的不同,且病程各异,这导致了血管表型损伤也种类各异。但比较明确的是随病情的不断加重,由肺动脉高压所导致的血管重塑将发展为固定的、不可逆的病变。现有研究发现,血管壁的三种主要细胞(内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞)通过增殖、迁移和细胞外基质沉积共同介导了血管病变。现有的治疗仅着眼于直接舒张肺血管这一层面,而近年来不断累积的实验证据提示,通过降解血管壁内沉积的细胞外基质和调控血管细胞凋亡为靶点的逆转肺血管重塑可望成为肺动脉高压治疗领域全新的理念,这些研究为肺动脉高压治疗提供了新的思路,现就近年来对肺动脉高压的最新研究进行介绍。
【作者单位】： 扬州大学第二临床医学院心血管内科;
【关键词】： 骨形态发生蛋白受体 内皮细胞 肺动脉高压 重塑
【分类号】：R363
【正文快照】： 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)主要是由肺动脉张力增加和血管重塑联合引起的肺循环阻力升高,以肺动脉压力升高为特点,病情进行性发展的一种致死性心血管疾病。据最新资料显示,在全球,各种原因导致的PAH影响约达1亿人,因此PAH已成为影响人类健康的重大疾病

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本文编号：503412