IL-6显著调节亚油酸棕榈酸联合诱导脂肪肝细胞模型中脂代谢的通路表达

发布时间：2017-07-07 09:08

  本文关键词：IL-6显著调节亚油酸棕榈酸联合诱导脂肪肝细胞模型中脂代谢的通路表达

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【摘要】：目的:探讨白介素-6(interleukin-6,IL-6)在亚油酸(sodium oleate)、棕榈酸(sodium palmitate)联合诱导L-02脂肪肝细胞模型中的可能作用机理.方法:将亚油酸和棕榈酸作用于人肝细胞株L-02形成脂肪浸润的肝脏细胞模型.实时定量PCR和ELISA检测细胞内及外分泌IL-1β、IL-6和IL-17α的表达水平,Western blot检测细胞胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1),Grb2相关结合蛋白2(Grb2-associated binder 2,Gab2),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和细胞因子信号抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,S O C S3)的信号表达.蛋白芯片方法检测对照组以及脂肪肝模型组中IL-6下游信号通路蛋白质分子的磷酸化水平.结果:在脂肪酸处理的肝脏L-02细胞中,IL-6在细胞内外表达均明显升高,IL-17α在体外肝脏细胞表达无变化,IL-1β在体外肝脏细胞内m RNA水平表达显著升高,但是在细胞外无分泌(P0.05).IRS-1、Gab2、a-tubulin、PI3K、A K T和S O C S3在两者细胞中表达差异无统计学意义.蛋白芯片研究发现IL-6下游Shc/E R K信号通路(S h c,E R K)、m TO R信号通路(p70S6K)及P I3K/A K T信号通路(A K T2)均有激活,而下游核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路可能受到抑制(IKKβ).此外,IL-6能够引起磷酸化的GSK3β、PKCζ、e IF4E等分子的磷酸化水平也显著上调.结论:IL-6在脂代谢中发挥重要的作用.L-02细胞脂肪浸润过程中,IL-6表达量上调并分泌后,其下游信号通路被广泛激活.
【作者单位】： 复旦大学附属华东医院消化科;
【关键词】： 白介素- 亚油酸 棕榈酸 脂肪肝
【基金】：上海市卫生局青年科研基金资助项目,No.2010Y063 上海市卫生系统优秀学科带头人培养计划基金资助项目,No.XBR2013091~~
【分类号】：R363
【正文快照】： ■背景资料非酒精性脂肪性肝病(non-alco-h o l i c f a t t y l i v e rdisease,NAFLD)逐渐成为影响人民健康的常见疾病,其发病机制不明确.细胞因子及胰岛素抵抗在发病中起重要作用.白介素-6(interleu-kin-6,IL-6)在胰岛素抵抗和脂代谢中起重要作用,参与了NAFLD的发病.IL-6通

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本文编号：529558