内质网应激反应诱导细胞凋亡研究

发布时间：2017-07-30 11:00

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【摘要】：了解调节内质网应激反应诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展.通过对国内外有关内质网应激反应诱导肿瘤细胞凋亡的文献进行综述.未折叠或折叠错误的蛋白质在内质网(endoplasmic reticulum ER)上过度积累,导致内质网产生应激反应从而激活保护细胞的信号通路,通常称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response UPR).如果内质网受到的刺激不减弱,UPR反应会恢复和保持内质网上的动态平衡或者诱导细胞凋亡.UPR反应的信号网络包含三个核心要素,分别为肌醇需要酶1(inositol-requiring protein-1 IRE1)、PFR样内质网激酶(PKR-like ER kinase PERK)和转录活化因子6(activating transcription factor 6 ATF6).在肿瘤细胞内质网应激反应中,如何调节其反应通路因子使得三种信号通路协同或者单一的诱导肿瘤细胞凋亡仍需进一步研究.
【作者单位】： 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心;国家教育部抗肿瘤药物工程研究中心;哈尔滨商业大学药物所博士后科研工作站;
【关键词】： 细胞凋亡 内质网应激 内质网途径
【基金】：国家自然科学基金(81274067) 黑龙江省自然科学基金(D201126) 黑龙江省教育厅科技项目(1211135) 教育部科学技术研究重点项目(211045) 教育部博士点基金项目(20112332110003) 黑龙江省教育厅科技重点项目(12511z011) 黑龙江省研究生创新基金项目(YJSCX2011-165HLJ) 哈尔滨市青年科技创新人才专项资金(2013RFQXJ150)
【分类号】：R363
【正文快照】： 细胞凋亡又称程序性细胞死亡(programmedcell death,PCD),是由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭,是在基因控制下,通过合成特殊蛋白质而完成的细胞主动死亡过程,是细胞主要功能性活动之一[1].细胞凋亡对于多细胞动物正常生命活动有着重要的意义.在机体发育过程、组织损

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