晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱

发布时间：2017-08-07 15:26

  本文关键词：晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱

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【摘要】：目的:观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制。方法:以不同质量浓度(50,100μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)48 h,CCK-8法测定HAECs的增殖能力,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率。结果:AGE-BSA能显著性地抑制HAECs增殖,增加细胞内ROS水平,降低SOD活力,且高质量浓度作用更加明显。同时,AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少。结论:AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关。
【作者单位】： 江苏大学药学院;南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科;
【关键词】： 晚期糖基化终产物 氧化应激 线粒体 人主动脉内皮细胞
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81270694)
【分类号】：R363
【正文快照】： 糖尿病是威胁人类健康的主要疾病之一,其慢性并发症可涉及全身所有组织和器官,其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出。研究显示,糖尿病患者体内存在的氧化应激状态使其发生血管病变的概率大大提高,高血糖可促使内皮细胞内活性氧(reactive oxygen spe

【参考文献】

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本文编号：635330