白细胞介素-37介导炎症反应平衡保护小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

发布时间：2017-08-20 18:32

  本文关键词：白细胞介素-37介导炎症反应平衡保护小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

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【摘要】：目的:探讨外源性重组人源性白细胞介素(IL)-37对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:8~10周雄性c57BL/6小鼠为实验对象,随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)对照组和I/R+IL-37干预组,每组6只。观察各组小鼠I/R后心肌坏死面积及心功能(24h后),检测缺血心肌处中性粒细胞募集(MPO),以及缺血心肌和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)表达(4h后)。结果:与假手术组比较,I/R对照组心功能明显下降,TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显增高。IL-37干预组可以明显抑制TNF-α、IL-1β和IL-6表达,增加IL-10与TGF-β水平,减轻MPO,减少心肌坏死面积并改善心功能。结论:IL-37减轻小鼠心肌I/R损伤,可能与抑制MPO、降低促炎因子表达以及上调抗炎因子表达相关。
【作者单位】： 华中科技大学附属协和医院心内科;广西壮族自治区人民医院心内科;
【关键词】： 白细胞介素- 缺血再灌注损伤 中性粒细胞 炎症反应
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No:81270354,81160045)
【分类号】：R363
【正文快照】： 心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指心肌组织缺血一段时间后,血流重新恢复,组织损伤程度不仅没有减轻,反而较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化[1]。坏死心肌细胞和破坏的细胞外基质等通过激活TLRs介导的固有免疫炎症反应是再灌注损伤发生发展的重要机制之

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