p38MAPK信号途径抑制剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞中MAPK通路的调控

发布时间：2017-08-26 19:47

  本文关键词：p38MAPK信号途径抑制剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞中MAPK通路的调控

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【摘要】：目的:探讨p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用及对凋亡信号通路的影响。方法:选择45只250~300g雄性SD大鼠,通过阻断其左冠状动脉(冠脉)前降支(LAD)30min再灌注180min制备I/R损伤模型,随机分为3组(每组15只):溶剂对照组(Vehicle组)、低剂量SB预处理组(SB-L组)和高剂量SB预处理组(SB-H组)。同时选取15只同周龄SD大鼠仅穿线但不结扎(Sham组)。SB-L组和SB-H组分别于LAD结扎前30min注射50、100μg/kg SB,其余两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。分别在术前(T0)、缺血30min后(T1)、再灌注60min(T2)、120min(T3)及180min后(T4)检测各组血浆肿瘤坏死因子(TNF)-a水平,处死大鼠并通过TTC染色分析缺血程度和梗死程度,将心脏组织包埋并采用免疫组织化学技术切片染色方法检测心肌组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase ERK)和C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase JNK)及凋亡细胞的表达。结果:与Sham组相比,Vehicle组除T0外的I/R其余时间点的TNF-a水平均升高(均P0.05);SB处理后可减轻TNF-a的升高且改善心肌缺血及梗死程度,ERK表达较Vehicle组增强,JNK表达较Vehicle组减弱(均P0.05),SB-H组的改善效果优于SB-L组(P0.05)。结论:SB对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌缺血及梗死程度,并促进ERK信号通路表达,抑制JNK信号通路的活化,抑制心肌细胞的凋亡。
【作者单位】： 武汉市第一医院急诊医学科;
【关键词】： 心肌缺血再灌注 SB ERK激酶 JNK蛋白
【基金】：武汉市卫生局资助项目(No:wx12z01)
【分类号】：R363
【正文快照】： 持续的心肌缺血损伤会导致不可逆的心肌细胞死亡,因而再灌注恢复血流对于抵抗心肌细胞坏死十分重要,但同时也会促使心肌局部氧化应激和炎症应答反应的产生,从而引起进一步的心肌损伤,称之为缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤[1-2]。心肌I/R的发生机制较为复杂,是多因

【共引文献】

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