心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究

发布时间：2017-09-26 00:18

  本文关键词：心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究

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【摘要】：目的:研究不同缺氧复氧(H/R)时程下,心脏微血管内皮细胞内氧化应激的时效变化。方法:原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞。采用制备缺氧液与氮气饱和相结合方法制造细胞缺氧模型,复氧换用无血清DMEM培养基。培养的心脏微血管内皮细胞分为对照组和H∶1~4/R∶1 h组。用荧光显微镜、流式细胞仪定性或定量观测细胞内活性氧(ROS)水平。TBA法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)产量。噻唑蓝法检测细胞生存率。结果:在H1~3 h内(R均为1 h),细胞内ROS、MDA生成逐渐增加,H∶3 h/R∶1 h组ROS、MDA浓度最高,H∶4 h/R∶1 h组较H∶3 h/R∶1 h组ROS浓度降低(P0.05),与对照组比,ROS、MDA浓度仍显著增加(P0.05)。细胞存活率随H/R时间延长逐渐降低。结论:H/R可造成心脏微血管内皮细胞内氧化应激水平增加,且在一定时程内呈进行性加重。
【作者单位】： 汕头大学医学院药理学教研室;汕头大学医学院第一附属医院药剂科;汕头大学医学院第二附属医院骨科;汕头大学医学院分析细胞实验室;
【关键词】： 心脏微血管内皮细胞 缺氧复氧 氧化应激 活性氧
【基金】：国家自然科学基金-广东省自然科学基金联合资助基金项目(U0932005) 国家自然科学基金项目(81072633和81473215) 中央财政支持地方高校发展专项资金 2013年汕头市科技计划项目(汕市财教[2013]244号/73号)
【分类号】：R363
【正文快照】： 心肌缺血再灌注(I/R)损伤是一个重要的病理生理过程,常伴血管成形术、溶栓治疗等手术发生。研究表明,I/R过程中生成的活性氧(ROS)是I/R损伤的关键触发因子。过量的ROS不仅可非特异地直接氧化损伤DNA、蛋白质和脂质,还可通过氧化级联信号通路造成细胞损伤。近年来越来越多的研

【参考文献】

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本文编号：920404