血管紧张素Ⅱ通过下调血管外膜过氧化氢酶表达促进成纤维细胞表型转化
本文关键词：血管紧张素Ⅱ通过下调血管外膜过氧化氢酶表达促进成纤维细胞表型转化
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【摘要】：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管成纤维细胞(VAF)表型转化的关系。方法利用AngⅡ微泵灌注制备高血压大鼠模型,共18只随机分为未处理组生理盐水对照组AngⅡ灌注组,每组6只。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变,免疫组织化学检测各组大鼠颈动脉血管过氧化氢酶(CAT)及氧化应激产物4-羟烯酸(4HNE)蛋白的表达,采用Western blotting技术检测外膜成纤维CAT蛋白在不同AngⅡ孵育时间和浓度下的表达。结果与未处理组和生理盐水对照组相比,大鼠颈动脉HE染色和收缩压检测结果显示,AngⅡ灌注组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P0.01),动脉形态结构有明显改变,且有显著的病理性血管重塑发生;与未处理组比较,免疫组织化学检测显示AngⅡ灌注组大鼠颈动脉血管抗氧化氢酶表达显著降低(P0.05),而氧化应激产物4HNE表达显著增加(P0.05),Western blotting检测显示,随着AngⅡ浓度增高和孵育时间延长均能诱导CAT表达下调。结论 AngⅡ能够通过下调血管外膜CAT的表达进而促进血管外膜细胞表型转化,导致动脉的病理性血管重塑。
【作者单位】： 舟山医院心血管内科;温州医科大学附属舟山医院细胞分子生物学实验室;舟山市普陀区人民医院检验科;
【关键词】： 血管紧张素Ⅱ 过氧化氢酶 表型 转化 成纤维细胞 免疫印迹法 大鼠
【基金】：浙江省医药卫生科技计划资助项目(2011KYA170)
【分类号】：R33
【正文快照】： 高血压越来越成为人们关注的慢性非传染性疾病,而血管重塑(vascular remodeling)是高血压病的一种显著性病理特征且伴随高血压血管疾病的始终。既往关于高血压血管重塑的发生机制主要集中于血管内膜的内皮细胞和中膜的血管平滑肌细胞,却忽略了血管外膜改变在血管重塑中的作用[
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，本文编号：967847
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